殼聚糖修飾的左旋多巴脂質體對大鼠左旋多巴所致異動癥的影響.pdf

1、目的:研究左旋多巴與脂質體誘發(fā)異動癥大鼠模型的行為學特點和紋狀體區(qū)多巴胺和環(huán)磷腺苷調節(jié)的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)磷酸化狀態(tài)的改變以及FosB/△FosB表達水平。
　　方法:對成功建立的6-羥多巴胺(6-OHDA)偏側毀損致帕金森病(PD)大鼠模型分別予以殼聚糖修飾的左旋多巴脂質體/卡比多巴和左旋多巴/卡比多巴治療4周,并在第1,4,8,12,16,20,24,27天觀察其行為學;然后通過western-blottin

2、g檢測異動癥大鼠紋狀體內DARPP-32蛋白Thr34位點磷酸化水平;通過免疫組化檢測紋狀體區(qū)FosB/△FosB的表達水平。
　　結果:在行為學觀察中,異常不自主運動(AIM)評分在脂質體組與一般左旋多巴組皆隨治療時間延長而升高,但脂質體組評分明顯低于一般左旋多巴組(P<0.05);紋狀體區(qū)DARPP-32的Thr34位點磷酸化水平在一般左旋多巴組毀損側及脂質體組毀損側較之對照組均有明顯升高(P<0.05),但脂質體組毀損側升高