人胰腺癌細(xì)胞株金屬硫蛋白的表達(dá)與耐藥關(guān)系.pdf

1、本實(shí)驗(yàn)分別采用了逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和鎘/血紅蛋白飽和一電化學(xué)分析法檢測了MT基因組和MT在6株人胰腺癌細(xì)胞株和2株人胰腺癌耐藥細(xì)胞株中的表達(dá)情況;并采用外源性鋅離子上調(diào)MT的表達(dá),反義寡聚核酸技術(shù)抑制MT的表達(dá),觀察MT基因組和蛋白的改變對人胰腺癌細(xì)胞株耐藥性的影響.我們發(fā)現(xiàn):①在6株人胰腺癌細(xì)胞株中,MT在蛋白水平存在著不同水平的表達(dá).在基因水平,6株人胰腺癌細(xì)胞株中的MT可以由MT-1A,MT-1B,MT-1E,MT

2、-1F,MT-1G,MT-1X及MT-2A基因編碼,在不同人胰腺癌細(xì)胞株中各基因表達(dá)的量各有不同.而MT-1H基因不在人胰腺癌細(xì)胞株中表達(dá).②MT在人胰腺癌耐藥細(xì)胞株SW1990/ADM和SW1990/Fu中的表達(dá)水平顯著高于其親本株.在基因水平,MT-1X基因在人胰腺癌耐藥細(xì)胞株SW1990/ADM中的表達(dá)水平顯著高于其親本株,MT-1B,MT-1E及MT-2A基因在人胰腺癌耐藥細(xì)胞株SW1990/Fu中的表達(dá)水平顯著高于其親本株,差

3、異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).③外源性鋅離子能誘導(dǎo)上調(diào)MT-1B,MT-1E,MT-1G,MT-1X及MT-2A基因和MT在人胰腺癌細(xì)胞株SW1990中的表達(dá),可以提高人胰腺癌細(xì)胞株SW1990對化療藥物5-氟尿嘧啶和阿霉素的耐藥性.④通過反義寡聚核酸技術(shù)能抑制MT-1E,MT-1F,MT-1X,MT-2A基因以及MT在人胰腺癌細(xì)胞株SW1990中的表達(dá),可以使人胰腺癌細(xì)胞株SW1990對化療藥物5-氟尿嘧啶和阿霉素的耐藥性下降.證