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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討右旋美托咪啶對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)大鼠海馬組織炎癥因子的影響及可能機(jī)制。
方法:
健康雄性SD大鼠90只,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其隨機(jī)分為5組(n=18):NS組:陰性對(duì)照,腹腔注射生理鹽水1ml;
LPS組:腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中;
WFI組:腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中,經(jīng)側(cè)腦室注射注射用水20ul;
DEX組:腹腔注射LPS5mg/kg溶于
2、1mlNS中,經(jīng)側(cè)腦室注射右旋美托咪啶3ug/kg(溶于20ul注射用水);
ATI組:腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中,經(jīng)側(cè)腦室注射右旋美托咪啶3ug/kg(溶于20ul注射用水),腹腔注射阿替美唑500ug/kg(溶于1mlNS)。
在1h,2h,6h斷頭取海馬,采用ELISA法測(cè)定海馬組織TNF-α和IL-6的濃度,采用RT-PCR法測(cè)定TLR-4mRNA的表達(dá)。
結(jié)果:
與NS組
3、比較,LPS組、WFI組TNF-α、IL-6的濃度明顯升高(P<0.05),與WFI組比較,DEX組TNF-α、IL-6的濃度顯著降低,(P<0.05)。與DEX組比較,ATI組1hIL-6表達(dá)上調(diào),(P<0.05)。與NS組比較,WFI組TLR-4mRNA表達(dá)上調(diào),與WFI組比較,DEX組TLR-4mRNA在2h、6h時(shí)間點(diǎn)表達(dá)下調(diào),(P<0.05)。
結(jié)論:
右旋美托咪啶明顯抑制LPS誘導(dǎo)大鼠海馬組織TNF-α和
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