EAE大鼠脊髓中CXCL16、iNOS的表達(dá)情況及依達(dá)拉奉的干預(yù)作用.pdf

1、目的：
　　觀察趨化因子CXCL16（CXC chemokine ligand16,CXCL16）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible oxide synthase,iNOS）在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠模型中的表達(dá)情況，并予以依達(dá)拉奉注射液進(jìn)行干預(yù)模型，研究其在 EAE的干預(yù)及作用機(jī)制，為臨床治療多發(fā)性硬化（multiple sc

2、lerosis，MS）提供新的思路。
　　方法：
　　采用隨機(jī)分組法將72只雌性Wistar大鼠分成四組：正常組（N組）、EAE組、小劑量組（LDE組）、大劑量組（HDE組）。每只大鼠注射完全福氏佐劑加豚鼠全脊髓勻漿制備的抗原0.5ml免疫誘導(dǎo) EAE模型。在免疫后當(dāng)天小劑量組每只予以依達(dá)拉奉注射液3mg/kg·d、大劑量組每只予以依達(dá)拉奉注射液10mg/kg·d，EAE組不做處理。免疫后每天對(duì)大鼠進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分，并在7天

3、、14天、21天時(shí)每組處死6只大鼠，取脊髓腰膨大部分行HE染色及免疫組織化學(xué)染色，觀察脊髓中炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、CXCL16、iNOS的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　N組中無(wú)大鼠發(fā)病，EAE組中大鼠的發(fā)病率為77.78％，LDE組、HDE組大鼠發(fā)病率明顯低于EAE組（P＜0.05）。EAE組、LDE組、HDE組中均可見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、CXCL16、iNOS的陽(yáng)性表達(dá)，且與疾病嚴(yán)重程度相一致。在第14天，LDE組、HDE組的炎性細(xì)胞數(shù)、

4、CXCL16陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、iNOS陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯小于 EAE組（P＜0.05），且HDE組的中各指標(biāo)均小于LDE組。在第21天HDE組的炎性細(xì)胞數(shù)、CXCL16陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、iNOS陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯小于EAE組（P＜0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.EAE大鼠中存在著CXCL16及iNOS的表達(dá)，且與病情程度相關(guān)；
　　2.依達(dá)拉奉的干預(yù)能減少EAE大鼠的發(fā)病率，改善臨床癥狀，且與劑量相關(guān)。
　　3.依達(dá)拉奉在EA