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文檔簡(jiǎn)介
1、心房顫動(dòng)(Atria lFibrillation,AF)是臨床上最常見的持續(xù)性心律失常,可引起心力衰竭和動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥,導(dǎo)致病人病殘率和病死率增加,從而成為一個(gè)耗資巨大的公共健康問題。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Sydrome,OSAS)是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,以睡眠時(shí)出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫停、嚴(yán)重打鼾、白天嗜睡為特征。據(jù)統(tǒng)計(jì),4%中年男性和2%中年女性患有OSAS。其危險(xiǎn)因素諸如年齡、性別
2、、高血壓、肥胖等,均與AF相同。近年來越來越多的證據(jù)證實(shí)阻塞性睡眠呼吸暫停(ObstructiveSleepApnea,OSA)與AF的發(fā)生和維持有重要相關(guān)性,并發(fā)現(xiàn)伴有OSA的AF病人治療的成功率明顯降低。因此及早發(fā)現(xiàn)并積極治療OSA,對(duì)心律失常危險(xiǎn)因素的識(shí)別和治療方案的選擇提出了新的挑戰(zhàn)。然而目前的AF動(dòng)物模型大多是心房快速起搏、自主神經(jīng)介導(dǎo)以及左房壓力或容積增大導(dǎo)致的AF等,尚缺乏理想的OSA介導(dǎo)的AF模型,本研究第一部分旨在建立
3、一種模擬臨床OSA相關(guān)的AF的動(dòng)物模型并研究其特點(diǎn),為進(jìn)一步研究OSA并發(fā)AF的機(jī)制及探索新的治療方案提供基礎(chǔ)。
經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)是目前治療AF的主要方法,然而其復(fù)發(fā)率高達(dá)20%~50%。以往認(rèn)為,AF消融術(shù)后復(fù)發(fā)率升高與高血壓、肥胖、左房增大、持續(xù)性AF等因素有關(guān)。但近期研究發(fā)現(xiàn),在行導(dǎo)管射頻消融術(shù)的AF患者中,如果合并OSAS,其復(fù)發(fā)率要明顯高于單純AF患者,這提示OSAS可能為AF射頻消融術(shù)后高復(fù)發(fā)率的另一項(xiàng)危險(xiǎn)因素。因
4、此,在合并OSAS和AF患者中導(dǎo)管射頻消融的應(yīng)用受到了一定限制。所以國(guó)內(nèi)外學(xué)者一直在試圖尋找除消融之外其他治療AF的非藥物方法。自上世紀(jì)早期以來,頸部迷走神經(jīng)干刺激一直被公認(rèn)為是AF誘發(fā)和持續(xù)的重要因素之一,其可能的發(fā)生機(jī)制是使心房有效不應(yīng)期(EffectiveRefractoryPeriod,ERP)縮短并增加心房ERP離散度,從而進(jìn)一步加速多重折返環(huán)的形成。但最近一系列相關(guān)研究結(jié)果表明,低強(qiáng)度迷走神經(jīng)刺激(Lowlevelvagus
5、nervestimulation,LLVNS)與閾上刺激不同,有可能是一種預(yù)防和治療AF的有效手段。本研究第二部分旨在研究LLVNS是否能夠抑制OSA誘導(dǎo)的AF的發(fā)生,并可能為OSA誘導(dǎo)的AF提供一條新的治療途徑。
1.OSAS并發(fā)AF的動(dòng)物模型的建立
目的:構(gòu)建模擬臨床OSA相關(guān)的AF的動(dòng)物模型并研究其特點(diǎn),為進(jìn)一步研究OSA并發(fā)AF的機(jī)制及探索新的治療方案提供基礎(chǔ)。
方法:成年新西蘭大白兔6只,麻醉后行
6、氣管切開并給予氣管插管,在呼氣末夾閉氣管插管1分鐘模擬OSA。每間隔5分鐘給予一次OSA,6分鐘為一個(gè)周期,共持續(xù)4小時(shí)。在OSA之前、之后分別測(cè)量ERP、血壓、食管內(nèi)壓(ITP)、動(dòng)脈血?dú)夥治?PaO2、PaCO2、PH),在給予OSA的1分鐘內(nèi)通過程序刺激測(cè)量ERP和房顫持續(xù)時(shí)間(Atrial Fibrillation Duration,AFD)。
結(jié)果:每次呼吸暫停1分鐘末動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)較呼吸暫停前即刻
7、明顯增加,PH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)較呼吸暫停前即刻明顯降低,ITP也明顯降低。呼吸暫停后心率下降,血壓有降低趨勢(shì),待呼吸暫停終止后即刻起心率血壓明顯增加,心率基本恢復(fù)至呼吸暫停前狀態(tài),而血壓較呼吸暫停前明顯升高。隨著反復(fù)OSA的時(shí)間延長(zhǎng),ERP逐漸縮短,AFD逐漸延長(zhǎng)。
結(jié)論:(1)本實(shí)驗(yàn)成功構(gòu)建了一種新的OSAS動(dòng)物模型。該模型顯示了與臨床OSAS患者相似的病理生理和電生理特點(diǎn)。
(2)本研究成功模擬了臨床
8、OSA相關(guān)的AF的動(dòng)物模型,為進(jìn)一步研究OSA并發(fā)AF的機(jī)制及探索新的治療方案提供了基礎(chǔ)。
2.LLVNS抑制OSA兔模型AF的研究
目的:研究LLVNS是否能夠抑制OSA誘導(dǎo)的AF的發(fā)生,可能為OSA誘導(dǎo)的AF提供一條新的治療途徑。
方法:成年新西蘭大白兔22只,麻醉后行氣管切開并給予氣管插管,在呼氣末夾閉氣管插管1分鐘模擬OSA。每間隔5分鐘給予一次OSA,6分鐘為一個(gè)周期,共持續(xù)4小時(shí)。在OSA之前、
9、之后分別測(cè)量ERP、血壓、ITP、PaO2、PaCO2和PH值,在給予OSA的1分鐘內(nèi)通過程序刺激測(cè)量ERP和AFD。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組(control,n=11)只給予呼吸暫停4小時(shí),實(shí)驗(yàn)組(LLVNS,n=11)除呼吸暫停外,在起始3小時(shí)內(nèi)同時(shí)給予LLVNS,第4小時(shí)停止LLVNS,只給予OSA。
結(jié)果:本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組隨著反復(fù)OSA時(shí)間的延長(zhǎng),ERP逐漸縮短,AFD逐漸延長(zhǎng)。與對(duì)照組相比,從第二小時(shí)起LLVN
10、S組明顯抑制了反復(fù)呼吸暫停引起的ERP的縮短(P<0.0001),并且還可以使ERP較基線時(shí)延長(zhǎng)。同時(shí)LLVNS可以顯著縮短OSA誘發(fā)的AFD。2倍起搏閾值時(shí),LLVNS抑制了由OSA誘發(fā)的AF發(fā)生,為OSA誘發(fā)AF的預(yù)防提供了證據(jù)。10倍起搏閾值時(shí),在LLVNS組,LLVNS和反復(fù)呼吸暫停同步進(jìn)行1.5小時(shí)時(shí),AFD出現(xiàn)明顯縮短,至2小時(shí)時(shí),LLVNS完全抑制了OSA誘導(dǎo)的AF發(fā)作,為OSA誘發(fā)AF的治療提供了證據(jù)。LLVNS和OSA
11、同步進(jìn)行3小時(shí)后,停止LLVNS,繼續(xù)給予反復(fù)OSA1小時(shí),ERP仍處于延長(zhǎng)狀態(tài),且未出現(xiàn)AF發(fā)作,這表明3小時(shí)LLVNS引起的抗心律失常作用至少可以持續(xù)1小時(shí)以上。PaO2、PaCO2、PH值、ITP及動(dòng)脈收縮壓(SBP)的變化在兩組間無變化。
結(jié)論:(1)本研究從設(shè)計(jì)上高度模擬了臨床OSAS的特征,成功構(gòu)建了OSA誘導(dǎo)的AF模型,并證實(shí)LLVNS能夠抑制OSA誘導(dǎo)的心房急性電重構(gòu),既可以預(yù)防也可以治療OSA引發(fā)的AF的發(fā)生
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