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文檔簡介
1、目的:探討丘腦底核深部腦電刺激治療對海人酸癲癇大鼠模型海馬區(qū)域電生理模式及突觸外GABA受體δ亞基分布與表達(dá)的影響。
方法:SD大鼠24只,隨機(jī)分為正常對照組、癲癇組和DBS治療組,每組8只。利用立體定位儀在大鼠海馬植入注藥套管并在海馬及丘腦底核安裝記錄及刺激電極,在自由狀態(tài)下經(jīng)注藥套管注射海人酸,建立海人酸癲癇大鼠模型。采用高頻電刺激對治療組大鼠進(jìn)行DBS治療,觀察動物行為學(xué)變化。通過AlphaOmega腦電信號采集系統(tǒng)記錄
2、大鼠癲癇發(fā)作及治療過程中海馬區(qū)域腦電信號,利用NeuroExplorer軟件對腦電信號進(jìn)行時域及頻域分析,觀察DBS治療對海馬電生理模式的影響。DBS治療10d后,取各組大鼠腦組織,經(jīng)Nissl染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元的變化,同時利用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測大鼠腦組織中突觸外GABA受體δ亞基在癲癇發(fā)生時及DBS治療后的分布與表達(dá)。
結(jié)果:1.正常對照組大鼠未見癲癇發(fā)作,DBS治療組大鼠癲癇發(fā)作次數(shù)(6.01±4.87,n=8)
3、明顯低于癲癇組(17.31±4.59,n=8)(p<0.05)。
2.癲癇大鼠海馬異常放電信號中的高頻部分和低頻部分分別在DBS治療的早期和晚期被抑制,但DBS治療并沒有改變海馬神經(jīng)元spike頻率。
3.Nissl染色結(jié)果顯示,DBS治療組(463.62±38.41,n=8)大鼠海馬神經(jīng)元壞死及膠質(zhì)細(xì)胞增生程度較癲癇組輕(357.12±20.50,n=8)(P<0.05)。
4.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示,
4、正常對照組大鼠腦組織突觸外GABA受體δ亞基主要分布在海馬(IOD=30.96±2.73,n=8)與丘腦腹外側(cè)核(IOD=32.85±2.35,n=8)。與正常對照組相比,癲癇組大鼠腦組織海馬(IOD=12.31±1.72,n=8)及丘腦腹外側(cè)核(IOD=22.39±1.94,n=8)突觸外GABA受體δ亞基表達(dá)下降。DBS治療組的丘腦腹外側(cè)核(IOD=35.91±3.97,n=8)突觸外GABA受體δ亞基表達(dá)較正常對照組高(P<0.0
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