血管緊張素受體拮抗劑抗炎癥作用及機制研究.pdf

1、上海交通大學碩士學位論文血管緊張素受體拮抗劑抗炎癥作用及機制研究姓名：徐夢丹申請學位級別：碩士專業(yè)：內科學（心血管）指導教師：戴秋艷20070501上海交通大學碩士學位論文VI著增加（P0.01）、血管周圍纖維化面積血管面積顯著增加（P0.01），血漿MCP1蛋白含量升高（P0.01），外周血單個核細胞對MCP1的趨化性明顯升高（P0.01），心、腎、胸主動脈、外周血單個核細胞MCP1mRNA、CCR2mRNA明顯升高（P均0.01）。

2、治療劑量的氯沙坦和替米沙坦均能顯著抑制血管壁ED1陽性細胞數(shù)（HL組、T組與HC組相比，P均0.01），左室增重（HL組與HC組相比，P0.01T組與HC組相比，P0.05）、血管中膜增厚和血管周圍纖維化（HL組、T組與HC組相比P均0.01），以及心、腎等組織和循環(huán)血中MCP1及CCR2的表達及后者的趨化性（HL組、T組與HC組相比P均0.01），且低劑量氯沙坦在不影響血壓的情況下，即能顯著抑制血管壁ED1陽性細胞數(shù)（LL組與HC組相

3、比，P均0.01）和血管周圍纖維化，以及心、腎組織和循環(huán)血中MCP1及CCR2的表達和外周血單個核細胞對MCP1的趨化性（LL組與HC組相比，P均0.01）。結論：ARBs通過選擇性的阻滯AngII與AT1受體結合后，可能通過抑制MCP1CCR2途徑抑制血管炎癥反應和發(fā)揮對靶器官的保護作用，并且對MCP1CCR2的抑制作用是獨立于其降壓作用之外的。關鍵詞：血管緊張素受體拮抗劑，自發(fā)性高血壓大鼠，炎癥，靶器官，單核細胞趨化蛋白－1（MCP