雌二醇導致經(jīng)行頭痛的實驗及經(jīng)輕膠囊干預機制初探.pdf

1、　目的：觀察分析用實驗手段復制經(jīng)行頭痛的病理生理狀態(tài)，同時整合中醫(yī)調(diào)經(jīng)與止痛的優(yōu)勢對之加以干預，以探討本病病因及中藥治療。方法：選擇3～4月齡雌性SD大鼠，設立空白對照組、硝酸甘油模型對照組、雌激素模型組、雌激素+甲基睪丸素組、雌激素+阿司匹林組、雌激素+經(jīng)輕膠囊高劑量組、雌激素+經(jīng)輕膠囊低劑量組。通過對動物按只觀察，逐只建立動物動情周期檔案，選擇動物動情期給予造模刺激，觀察苯甲酸雌二醇皮下注射對實驗大鼠陰道角化細胞指數(shù)，大腦皮層、血漿

2、前列腺素E2，血漿降鈣素基因相關肽，硬腦膜組織形態(tài)，三叉神經(jīng)核P物質、一氧化氮合成酶及c-fos表達的影響，并用硝酸甘油復制頭痛的陽性模型來評價本實驗雌二醇造模的成功。同時通過對血清雌二醇、孕酮、睪酮、催乳素及前述指標的考察，探討中藥經(jīng)輕膠囊的可能干預機制。結果：外源性雌激素可造成實驗鼠持續(xù)高陰道角化細胞指數(shù)，升高大腦皮層、血漿前列腺素E2、血漿降鈣素基因相關肽含量，使三叉神經(jīng)核P物質、一氧化氮合成酶、c-fos表達增強，并使硬腦膜血管

3、擴張、血管周圍組織炎性水腫明顯、血管周圍細胞數(shù)目增多。上述病理變化與陽性模型硝酸甘油模型對照有趨同性。中藥經(jīng)輕膠囊可降低過高的陰道角化細胞指數(shù)、血清雌二醇、雌二醇/孕酮、催乳素，減少大腦皮層、血漿前列腺素E2，血漿降鈣素基因相關肽含量，恢復三叉神經(jīng)核P物質、一氧化氮合成酶及c-fos表達水平，改善硬腦膜血管擴張及組織水腫。結論：在大鼠動情期給予外源性雌二醇刺激可出現(xiàn)頭痛的特異性指征，并導致痛性的支持性指標發(fā)生陽性改變，與經(jīng)行頭痛的病因及