版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、背景: 在炎癥性腸病中,患者的腸上皮組織屏障往往遭受破壞,而這可能會(huì)促進(jìn)炎癥性腸病的發(fā)生和進(jìn)展.體外實(shí)驗(yàn)研究表明肌球蛋白輕鏈激酶表達(dá)增加能介導(dǎo)上皮組織屏障功能障礙,而該功能障礙是由細(xì)胞因子誘導(dǎo)的. 腸上皮的一個(gè)基本功能就是作為一個(gè)屏障,防止不可調(diào)節(jié)的混合物進(jìn)入到細(xì)胞之間的間隙和間質(zhì)中.與此同時(shí),有關(guān)上皮組織屏障功能障礙研究是目前開展的比較活躍,普遍認(rèn)為,缺乏抵抗力的屏障是感染性、缺血性和免疫介導(dǎo)腸疾病的共同特征.<'[1
2、]>研究 目的:探討肌球蛋白輕鏈激酶(MLcK)在炎癥性腸病中的表達(dá). 方法: 選擇本院2006年.2007年2年來病理診斷為克羅恩病10例和潰瘍性結(jié)腸炎10例,對(duì)他們的腸鏡活檢病變組織石蠟塊進(jìn)行切片;選取10位行結(jié)腸鏡檢查病人的正常結(jié)腸組織各一塊,進(jìn)行組織切片.克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的組織切片為試驗(yàn)組,正常腸組織切片為對(duì)照組,分別進(jìn)行免疫組化試驗(yàn)以檢測上皮組織MLCK表達(dá)量,用圖象分析系統(tǒng)采集顯微鏡下圖象,計(jì)算
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 胰島素對(duì)糖尿病大鼠腎臟肌球蛋白輕鏈激酶表達(dá)的影響.pdf
- 哮喘大鼠模型支氣管平滑肌肌球蛋白輕鏈激酶表達(dá)的研究.pdf
- 45719.肌球蛋白輕鏈激酶n端刪除載體的構(gòu)建
- 心房顫動(dòng)患者心房肌球蛋白輕鏈MLC2、肌球蛋白重鏈MHC、輕鏈激酶MLCK基因表達(dá)的研究.pdf
- 肌球蛋白輕鏈激酶CaM結(jié)合位點(diǎn)突變體的構(gòu)建、表達(dá)及功能研究.pdf
- 動(dòng)脈粥樣硬化模型兔動(dòng)脈內(nèi)膜通透性與肌球蛋白輕鏈激酶活性變化關(guān)系的研究.pdf
- 全反式維甲酸對(duì)糖尿病大鼠動(dòng)脈壁肌球蛋白輕鏈激酶表達(dá)的影響及其分子機(jī)制.pdf
- 肌球蛋白輕鏈激酶cDNA克隆及其CaM結(jié)合位點(diǎn)突變體的構(gòu)建.pdf
- 動(dòng)脈粥樣硬化模型兔動(dòng)脈壁、肝肌球蛋白輕鏈激酶表達(dá)和活性變化的研究.pdf
- 炎癥性腸病
- 37875.肌球蛋白輕鏈激酶調(diào)節(jié)tnfα激活的內(nèi)皮細(xì)胞nfκb信號(hào)通路的研究
- 腸、炎癥性腸病結(jié)核
- 淺談炎癥性腸病
- 炎癥性腸病與腸內(nèi)營養(yǎng)
- 人非肌肉肌球蛋白輕鏈激酶在腫瘤細(xì)胞增殖調(diào)控過程中作用的初步研究.pdf
- 炎癥性腸病的診治
- 炎癥性腸病進(jìn)展的
- 炎癥性腸病的護(hù)理
- Syndecan-1與炎癥性腸病關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 復(fù)合膳食纖維對(duì)急性重癥胰腺炎大鼠腸粘膜屏障功能影響——緊密連接蛋白和肌球蛋白輕鏈激酶的影響.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論