

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、隨著科技的進(jìn)步,我國(guó)的航天事業(yè)有了突飛猛進(jìn)的發(fā)展,在太空中工作及太空行走的時(shí)間必然越來越長(zhǎng)。然而,太空微重力環(huán)境會(huì)造成航天員肌肉萎縮,導(dǎo)致肌纖維結(jié)構(gòu)及功能異常,不僅影響航天員的飛行時(shí)間和工作效率,而且還會(huì)影響航天員返回地面后的活動(dòng)能力。盡管大量研究揭示了失重性肌萎縮的形成機(jī)制,但仍未發(fā)現(xiàn)有效的對(duì)抗措施。因此,探討失重性肌萎縮形成的分子機(jī)制仍然是該領(lǐng)域的熱門課題。
一氧化氮(NO)是一種多功能分子,參與人體的許多生理過程。人體N
2、O的主要來源是骨骼肌,NO可以調(diào)節(jié)骨骼肌的收縮功能,可能在肌肉萎縮中起著重要的調(diào)節(jié)作用。一氧化氮合酶(NOS)是催化NO合成的關(guān)鍵酶,由于人體內(nèi)NO的半衰期很短且作用范圍較小,因此,NO的功能不僅依賴于NOS表達(dá)與活性,還與NOS在細(xì)胞內(nèi)的定位密切相關(guān)。我們認(rèn)為NOS/NO參與肌肉的蛋白代謝過程,通過調(diào)節(jié)肌肉中NOS/NO的表達(dá)及活性可能影響去負(fù)荷所致的肌肉萎縮。研究NOS/NO變化與骨骼肌萎縮的關(guān)系,對(duì)于尋找失重性肌萎縮的有效對(duì)抗措施
3、有重要的現(xiàn)實(shí)意義。
本研究通過整體和離體骨骼肌實(shí)驗(yàn),觀察不同條件下萎縮肌肉的形態(tài)變化,以及不同去負(fù)荷條件下的骨骼肌肌纖維損傷狀況。利用WesternBlot及CaseinZymography等檢測(cè)技術(shù),探討不同刺激條件下比目魚肌nNOS、calpain1、2與calpastatin及L-Ca2+通道的表達(dá),及不同條件下比目魚肌calpain1、2的活性變化規(guī)律。并對(duì)比目魚肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i(單纖維)變化及肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道的
4、功能進(jìn)行了研究。本研究主要結(jié)果如下:
1.拉伸負(fù)荷抑制去負(fù)荷所致的骨骼肌肌纖維nNOS表達(dá)及活性的降低。尾部懸吊模擬失重大鼠比目魚肌由于去負(fù)荷發(fā)生明顯萎縮,其nNOS表達(dá)及活性均顯著降低,在去負(fù)荷過程中給予比目魚肌拉伸負(fù)荷后,nNOS表達(dá)及活性的降低趨勢(shì)被抑制。
2.拉伸負(fù)荷抑制去負(fù)荷所致的骨骼肌肌纖維calpain表達(dá)及活性的增加,進(jìn)而抑制desmin等骨架蛋白降解的增加。去負(fù)荷后大鼠比目魚肌肌纖維中calpain
5、的表達(dá)及活性均顯著增加,而其作用底物desmin等的非生理性降解隨之增加;給予模擬失重大鼠比目魚肌拉伸負(fù)荷后,去負(fù)荷后calpain表達(dá)及活性的增加明顯被抑制,同時(shí),desmin降解的增加也被有效抑制。
3.模擬失重及拉伸負(fù)荷對(duì)肌纖維內(nèi)Ca2+濃度的影響。通過激光掃描共聚焦顯微鏡觀察肌纖維內(nèi)Ca2+濃度發(fā)現(xiàn):去負(fù)荷導(dǎo)致的萎縮比目魚肌肌纖維內(nèi)Ca2+濃度明顯高于對(duì)照組,且加入caffeine后Ca2+瞬變峰值顯著高于對(duì)照組;去負(fù)
6、荷加拉伸組肌纖維內(nèi)Ca2+濃度低于單純?nèi)ヘ?fù)荷組,提示拉伸負(fù)荷可以抑制去負(fù)荷導(dǎo)致的肌纖維內(nèi)Ca2+濃度的升高,同時(shí)抑制了去負(fù)荷肌肉對(duì)caffeine敏感性的增加。
4.模擬失重及拉伸負(fù)荷對(duì)肌纖維雷諾啶受體穩(wěn)定性及開放機(jī)率的影響。鈣火花是肌質(zhì)網(wǎng)的局部鈣釋放事件,由單個(gè)鈣釋放通道開放形成。鈣火花的特征可以反映肌質(zhì)網(wǎng)雷諾啶鈣釋放通道的穩(wěn)定性及開放機(jī)率。通過激光掃描共聚焦顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)模擬失重所致的去負(fù)荷使肌纖維鈣火花的數(shù)量及頻率均增加
7、,同時(shí)給予拉伸處理則阻止了上述增加。
5.拉伸保存去負(fù)荷所致萎縮比目魚肌Z線形態(tài)。去負(fù)荷可導(dǎo)致比目魚肌萎縮,同時(shí)造成肌肉超微結(jié)構(gòu)尤其是Z線的破壞;適當(dāng)拉伸比目魚肌可部分阻止去負(fù)荷導(dǎo)致的肌肉萎縮,保存肌肉的正常超微結(jié)構(gòu),并能防止Z線結(jié)構(gòu)的損傷性改變。
綜上所述,大鼠比目魚肌在去負(fù)荷后出現(xiàn)一系列改變,包括nNOS表達(dá)及活性的降低、calpain表達(dá)及活性的增加、肌纖維內(nèi)Ca2+濃度的增加以及肌纖維超微結(jié)構(gòu)的退行性變,而在
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 上皮鈉通道在糖皮質(zhì)激素致骨骼肌萎縮中的作用研究.pdf
- 紅景天苷對(duì)COPD大鼠模型骨骼肌萎縮的保護(hù)作用.pdf
- 短波、靜磁場(chǎng)對(duì)制動(dòng)期兔骨骼肌萎縮的預(yù)防作用.pdf
- 健脾益肺Ⅱ號(hào)對(duì)COPD大鼠骨骼肌萎縮作用機(jī)制研究.pdf
- 氯化血紅素誘導(dǎo)的血紅素加氧酶-1在膿毒癥小鼠骨骼肌萎縮中的作用.pdf
- 黃芪丹參聯(lián)合對(duì)大鼠失神經(jīng)骨骼肌萎縮的作用及機(jī)制研究.pdf
- 彌可保對(duì)失神經(jīng)支配骨骼肌萎縮的影響.pdf
- 經(jīng)皮電刺激對(duì)失神經(jīng)支配骨骼肌萎縮的影響.pdf
- 短期高原暴露誘導(dǎo)人體骨骼肌萎縮分子調(diào)控機(jī)制的研究.pdf
- Atrogin-1在慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎縮中的作用及其與IGF-1的關(guān)系.pdf
- 家兔肌衛(wèi)星細(xì)胞移植治療失神經(jīng)骨骼肌萎縮的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 肌衛(wèi)星細(xì)胞失神經(jīng)骨骼肌種植治療肌萎縮的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 電刺激治療周圍神經(jīng)損傷致骨骼肌萎縮的臨床研究.pdf
- RNA干擾MuRF1基因延緩大鼠失神經(jīng)骨骼肌萎縮.pdf
- 心臟營(yíng)養(yǎng)素-1(Cardiotrophin-1)延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮的作用和機(jī)制研究.pdf
- bFGF復(fù)合緩釋劑對(duì)失神經(jīng)骨骼肌萎縮影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- HSP70介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)延緩增齡骨骼肌萎縮的機(jī)理研究.pdf
- copd患者外周骨骼肌萎縮中的功能性蛋白組學(xué)的研究
- 異丙腎上腺素通過NF-kappaB通路延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮.pdf
- 成肌調(diào)節(jié)因子Myf-5在失神經(jīng)骨骼肌萎縮不同時(shí)段表達(dá)的研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論