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文檔簡介
1、目的:
觀察血管緊張素Ⅱ在廢用性肌萎縮過程中對骨骼肌毛細(xì)血管重塑及肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響。
方法:
以雌性SD大鼠為研究對象,按隨機配對原則分成4組,即安靜對照組(C)、安靜+緩釋血管緊張素Ⅱ組(CA)、懸吊組(T)、懸吊+緩釋血管緊張素Ⅱ組(TA),每組8只。ATPase染色法分析肌纖維類型和骨骼肌毛細(xì)血管的變化情況,用單位面積骨骼肌毛細(xì)血管數(shù)量/肌細(xì)胞數(shù)量,即(C/F)觀察毛細(xì)血管密度的變化;免疫印跡分析
2、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及血管內(nèi)皮生長因子2型受體(KDR)蛋白表達量的變化;免疫組化法觀察VEGF及KDR在組織內(nèi)的表達情況。
結(jié)果:
肌纖維類型及骨骼肌毛細(xì)血管染色結(jié)果顯示,CA組與C組相比骨骼肌毛細(xì)血管密度(C/F)顯著增多(P<0.05),而T組與C組相比C/F顯著下降(P<0.05),TA與T組相比C/F升高,但沒有統(tǒng)計學(xué)差異;T組與C組相比,Ⅱ型肌纖維比例顯著升高(P<0.05),而TA組與T組相比Ⅱ
3、型肌纖維比例下降(P<0.05);免疫印跡結(jié)果顯示:CA組與C組相比VEGF表達量下降,但KDR表達量上升。TA組與T組相比VEGF、KDR表達量均顯著上升(P<0.05)。
結(jié)論:
在骨骼肌萎縮過程中,骨骼肌毛細(xì)血管密度下降、肌纖維類型出現(xiàn)Ⅰ型肌纖維向Ⅱ型肌纖維類型的轉(zhuǎn)化;正常情況下血管緊張素Ⅱ促進骨骼肌毛細(xì)血管的增長,肌纖維類型出現(xiàn)了Ⅱb型肌纖維,推測血管緊張素Ⅱ可能使骨骼肌出現(xiàn)中間肌→快肌的轉(zhuǎn)變。在肌萎縮過程中
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