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1、電刺激干預(yù)對(duì)廢用性肌萎縮大鼠線粒體生物合成和呼吸功能的影響論文隨機(jī)驗(yàn)證編號(hào):BT528531645330摘要摘要研究目的:本研究建立廢用性肌萎縮大鼠模型,通過隔日和每日兩種電刺激方式進(jìn)行干預(yù),觀察萎縮后和不同電刺激干預(yù)對(duì)骨骼肌線粒體生物合成和呼吸功能的影響,探討其分子生理學(xué)適應(yīng)機(jī)制。研究方法:雄性SD大鼠,隨機(jī)分成四組:安靜組、萎縮組、隔日電刺激組、每日電刺激組,后三組大鼠用特制模具固定右側(cè)下肢模擬廢用性肌萎縮,其中兩組在造模同時(shí)還需進(jìn)
2、行隔日和每日電刺激干預(yù),訓(xùn)練三周后測(cè)定大鼠體重、腓腸肌和比目魚肌的濕重體重比、萎縮腿最大肌力、平均肌力,實(shí)時(shí)定量PCR方法測(cè)定肌球蛋白重鏈I、IIa、IIx、IIb型的基因表達(dá),Westernblot方法檢查線粒體生物合成調(diào)控因子PGC1α、線粒體蛋白COXIV的蛋白表達(dá),提取骨骼肌線粒體測(cè)定態(tài)3、態(tài)4呼吸和呼吸控制比(RCR),以及骨骼肌內(nèi)線粒體呼吸鏈副產(chǎn)物H2O2的含量。研究結(jié)果:造模三周后,大鼠體重均有不同程度下降,萎縮組下降最明
3、顯。萎縮組、每日電刺激組下肢肌濕重體重比、最大肌力、平均肌力下降幅度大,而隔日電刺激組下降幅度小。萎縮三周I型肌纖維減少,IIa、IIx、IIb型肌纖維增多,萎縮組和電刺激組無明顯差異。和安靜組比較,萎縮組大鼠右側(cè)下肢肌的PGC1α、COXIV蛋白表達(dá)下降,通過電刺激干預(yù)后,兩種蛋白表達(dá)上升,但未回到安靜時(shí)水平,隔日電刺激組上升幅度大于每日電刺激組。R3、R4、RCR萎縮后下降,隔日電刺激組比萎縮組升高,每日電刺激組R3、R4比萎縮組升
4、高,RCR和萎縮組一樣。H2O2每日電刺激組和萎縮組最多,其次是隔日電刺激組,最少的是安靜組。結(jié)論:1.廢用性肌萎縮過程中PGC1α蛋白、COXIV蛋白合成減少,RCR下降,線粒體生物合成和呼吸功能下降。2.通過電刺激干預(yù)能使PGC1α蛋白、COXIV蛋白合成增多,RCR上升,增強(qiáng)線粒體生物合成和呼吸功能。3.和每日電刺激相比,隔日電刺激組PGC1α蛋白、COXIV蛋白合成增多,RCR上升更明顯,隔日電刺激更有效地預(yù)防了廢用性肌萎縮。4
5、.低水平的H2O2可以作為信號(hào)分子,激活細(xì)胞信號(hào)通路,促進(jìn)骨骼肌蛋白合成,而電刺激量過大后細(xì)胞產(chǎn)生H2O2增多,高水平的H2O2對(duì)細(xì)胞起損傷作用,并不能有效預(yù)防廢用性肌萎縮,而只有合適的電刺激量才能起到有效的預(yù)防作用。5.由于紅白肌ATP消耗量不同,推測(cè)可通過改電刺激干預(yù)對(duì)廢用性肌萎縮大鼠線粒體生物合成和呼吸功能的影響論文隨機(jī)驗(yàn)證編號(hào):BT528531645330ABSTRACTObjective:Thisarticlefocuseso
6、nestablishingthemodelofmuscularatrophyofdisuserecoveringbyelectrostimulation.Wetrytoinvestigatethemitochondrialbiogenesisrespiratyfunctioninskeletalmusclesofrat.Furthermewestudytheeffectsofelectrostimulationonmitochondri
7、albiogenesisrespiratyfunctioninskeletalmusclesofratafterthemuscularatrophyofdisuseoccurred.Methods:TheSDmaleratsweredevidedintofourgroups:contrlgroup(A)atrophygroup(B)everyotherdaystimulategroup(C)everydaystimulategroup(
8、D).Theratsinthelastthreegroupswerecolligatedbytailmademould.Meanwhiletheratsinthelasttwogroupswerestimulatedbyelectricityfeverydayeveryotherday.Afterthreeweekstrainingwemeasuredthebodyweightwetweightbodyweightmaximalstre
9、ngthaveragestrength.WetestedmRNAofmyosinheavychain(IIIaIIxIIb)byrealtimePCRtheproteinsofPGC1αCOXIVbyWesternBlot.ThisstudyalsoreferstothecontentofR3R4RCRH2O2inskeletalmusclesofrats.Result:Afterthreeweekstrainingthebodywei
10、ghtofratsdecreasegroupCdecreaseobviously.WetweightbodyweightmaximalstrengthaveragestrengthareloweringroupBDwhileitisnotsharpingroupB.TherearelowerMHCImRNAhigherMHCIIaIIxIIbmRNAafteratrophynodifferencesinthelastthreegroup
11、s.ComparedwithgroupA.theproteinofPGC1αCOXIVaredecrease.Theyareincreaseafterstimulatedbyelectricity.RroupDisincreaseobviously.R3R4RCRisdecreaseingroupBincreaseingroupCD.TherearemechangesingroupDfR3R4.ThereisthesamelevelfR
12、CRinthelastthreegroups.ThelevelsofH2O2ingroupBDaremostofallthengroupCissecondgroupAislast.Conclusion:1)TheproteinofPGC1α,COXIVRCRdecreaseafteratrophyitcanprovemitochondrialbiogenesisrespiratyfunctionareweakenafteratrophy
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