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1、越來越多的研究資料表明心肌細胞晚鈉電流(Late sodium current,INa.L)的增大可引起細胞內(nèi)鈉超載,繼而增大反向鈉-鈣交換導(dǎo)致胞內(nèi)鈣超載。因此,利用藥物抑制多種病理情況下誘發(fā)增大的INa.L可能是減弱胞內(nèi)鈣超載的新途徑。
本研究應(yīng)用膜片鉗全細胞技術(shù)、可視化細胞動緣探測系統(tǒng)和胞內(nèi)鈣濃度測定系統(tǒng)探討槐果堿對由INa.L開放劑??舅?ATXⅡ)誘導(dǎo)增大的家兔心室肌細胞INa.L、Na+/Ca2+交換電流(Na
2、+/Ca2+ exchange current,INCX)、心室肌細胞鈣瞬變和收縮力的影響。
結(jié)果表明:槐果堿(20μM、40μM和80μM)可濃度依賴性抑制由ATXⅡ(30 n M)誘導(dǎo)增大的心室肌細胞的INa.L和INCX。此外,槐果堿(10μM)可抑制ATXⅡ(3μM)誘導(dǎo)增大的心室肌細胞的舒張期的鈣濃度和鈣瞬變幅度,并減弱增強的心室肌收縮力。TTX(一種鈉通道特異性抑制劑)對上述指標(biāo)的抑制作用與槐果堿一致。
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