益氣通腑利水法對(duì)急性呼吸窘迫綜合征的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀(guān)察益氣通腑利水法ARDS-5號(hào)方對(duì)大鼠油酸型急性呼吸窘迫綜合征模型影響，并探討其可能的機(jī)制。方法：將Wistar大鼠50只，按數(shù)字隨機(jī)法分為5組，即空白組（C）、油酸組（OAI）、烏司他丁組（UTI）、ARDS-5號(hào)組(M)、中藥聯(lián)合烏司他丁組(U)。實(shí)驗(yàn)組以油酸0.17mg/kg尾靜脈注射復(fù)制ARDS模型，在模型復(fù)制成功后2h、12h，M組予以ARDS-5號(hào)灌胃，尾靜脈注射生理鹽水約；UTI組予烏司他丁尾靜脈注射，生理鹽水灌胃

2、；聯(lián)合給藥組予ARDS-5號(hào)灌服，尾靜脈注射烏司他?。荒Ｐ徒M、空白組以生理鹽水代替。觀(guān)察大鼠24h情況及死亡率；流式細(xì)胞術(shù)FITC/PE標(biāo)志雙染法檢測(cè)肺單細(xì)胞懸液細(xì)胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax；檢測(cè)血清SOD活性、MDA含量；測(cè)定肺組織濕/干重比(W/D)；光學(xué)顯微鏡下觀(guān)察肺組織的病理改變。結(jié)果：（1）24h后，大鼠模型組死亡1只，24小時(shí)存活率為90%；余組均無(wú)死亡；（2）藥物干預(yù)組血?dú)釶aO2升高，PaCO2下降，與模型組比較有統(tǒng)計(jì)

3、學(xué)意義（P<0.05）；（3）肺細(xì)胞凋亡蛋白Bax下降、Bcl-2表達(dá)增強(qiáng)、Bcl-2/Bax比值上調(diào)，與模型組比較P<0.05（3）血清SOD增加、MDA含量降低，肺組織濕/干重比(W/D)明顯降低，與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)；與正常對(duì)照組比較P>0.05；（4）病理結(jié)果顯示藥物干預(yù)組肺泡結(jié)構(gòu)相對(duì)完整，少量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，出血、滲出較模型組改善。結(jié)論：益氣通腑利水法ARDS-5號(hào)方能改善油酸型ARDS大鼠通氣情況，提高血