急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征

1、《危重病醫(yī)學(xué)》第二十二章 急性肺損傷和 急性呼吸窘迫綜合征,,指由各種非心源性原因所導(dǎo)致的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的呼吸困難、頑固性低氧血癥和肺水腫。，死亡率極高早期→ALI(輕、中度),重度的ALI→ARDS,第一節(jié) 病因,第二節(jié) 病理生理,一．基本病理改變：特征是彌漫性肺泡損傷1．滲出期：富含蛋白質(zhì)的滲出液“淹沒”肺間質(zhì)和肺泡，有紅細(xì)胞滲出和纖維素沉積，輕度

2、炎性細(xì)胞浸潤2．增生期：肺泡間質(zhì)成纖維細(xì)胞和膠原形成明顯增加，大量炎性細(xì)胞浸潤3．纖維化期：肺間質(zhì)和血管內(nèi)壁纖維化 肺體積↑、重量↑、顏色灰紅色、灰黑色,二．基本病理生理改變1．非心源性通透性肺水腫 2．肺呼吸功能變化（1）肺內(nèi)分流增加（2）氣體彌散功能障礙 （3）肺泡通氣量減少（4）肺順應(yīng)性降低和呼吸功增加 3．肺循環(huán)功能改變,第三節(jié) 發(fā)病機制,是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)多種炎癥介質(zhì)、免疫細(xì)胞參與致病因

3、子→激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)→炎性因子釋放→激活中性粒細(xì)胞→白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)↑→白細(xì)胞集聚→釋放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等→損傷內(nèi)皮細(xì)胞→通透性↑→肺間質(zhì)水腫，嚴(yán)重時肺泡上皮損傷→水腫加重,第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與分期,一．臨床表現(xiàn) 呼吸困難，頑固性低氧血癥（早期即出現(xiàn)），雙肺彌漫性陰影（后期），血氣分析-氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）。二．ALI評分 區(qū)分ALI的嚴(yán)重程度,三．ARDS分期1．第

4、一期:急性損傷期，呼吸加快,過度通氣,氧分壓在正常低限； 2．第二期:穩(wěn)定期，發(fā)病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降, X線顯示雙肺細(xì)網(wǎng)狀浸潤陰影； 3．第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困難加重,PaO2進(jìn)一步下降,給氧難糾正,X線出現(xiàn)典型的彌漫性霧狀浸潤陰影； 4．第四期:終末期，嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥,導(dǎo)致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺” 。,第五節(jié) 診斷與鑒別診斷,一．診斷標(biāo)準(zhǔn)1.ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)急性起病

5、(2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(無論是否使用PEEP)(3)X線胸片示雙肺浸潤影(4)肺動脈楔壓(PAWP)≤18mmHg或無左房壓力增高的證據(jù),2.ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 在ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上,凡PaO2/FiO2≤200mmHg，即可診斷為ARDS。二．鑒別診斷 主要與心源性肺水腫、非心源性肺水腫和急性肺栓塞等鑒別。,第六節(jié) 治療,由于ARDS的發(fā)病機制復(fù)雜且仍未完全闡明

6、，目前對ARDS的治療基本上屬于支持療法，以便為病因治療贏得時間。治療原則包括：消除和治療原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供、防治并發(fā)癥、維護(hù)重要臟器的功能。,一．控制原發(fā)病與抗感染治療二．機械通氣治療1．機械通氣治療的目的與原則：維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避免或減少對血流動力學(xué)的干擾，減少呼吸機相關(guān)肺損傷，避免發(fā)生氧中毒。 應(yīng)遵循：肺保護(hù)性通氣策略、肺復(fù)張策略、盡量保留或加強自主呼吸的作用并促進(jìn)機械通氣與自