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文檔簡介
1、顱內(nèi)壓(Intracranial pressure,ICP)增高是神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見綜合征,也是多數(shù)神經(jīng)內(nèi)外科疾病預(yù)后的決定因素,明確顱內(nèi)壓增高的調(diào)節(jié)機(jī)制并探索降低顱內(nèi)壓的有效方法是目前神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的重大課題之一,特別是針對腦循環(huán)系統(tǒng)的容量調(diào)節(jié)(Volume-targeted),更是引起了世界各國學(xué)者的極大興趣。動(dòng)脈血容量反映了腦組織的灌注,在一定范圍內(nèi)自動(dòng)調(diào)節(jié)維持顱內(nèi)壓的平衡,在此調(diào)節(jié)機(jī)制中發(fā)揮作用的動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的改變也已被深入的研
2、究和描述,通過促進(jìn)毛細(xì)血管對組織間液的重吸收進(jìn)而減少顱內(nèi)容物體積的“Lund”概念也得到較深入的研究,而涉及顱內(nèi)最大的血液貯存庫一腦靜脈系統(tǒng)的研究較少,文獻(xiàn)報(bào)道也較少。我們曾經(jīng)在前期實(shí)驗(yàn)中利用動(dòng)物模型觀察了豬的腦橋靜脈,并初步探討了豬腦靜脈系統(tǒng)可能參與顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)的機(jī)制,為本實(shí)驗(yàn)針對人腦靜脈系統(tǒng)的研究打下了基礎(chǔ)。本研究分別以光學(xué)及電子顯微鏡觀察了人腦橋靜脈的形態(tài)學(xué)特征,并利用先進(jìn)的影像學(xué)靜脈血管成像技術(shù)描述了活體人腦橋靜脈的影像形態(tài)學(xué)及血
3、流動(dòng)力學(xué)變化,在此基礎(chǔ)上探討了腦靜脈系統(tǒng)參與顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)的可能機(jī)制。 腦橋靜脈是顱內(nèi)血液經(jīng)由腦循環(huán)系統(tǒng)匯流至靜脈竇進(jìn)而引流出顱的最后路徑,位于有特殊意義的解剖學(xué)位置。第一部分即是針對人腦橋靜脈的形態(tài)學(xué)研究,手術(shù)中獲取人腦橋靜脈的標(biāo)本,并以相應(yīng)的方法保存處理標(biāo)本,分別進(jìn)行光學(xué)及電子顯微鏡觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)人腦橋靜脈特別是匯入靜脈竇之前的節(jié)段一腦橋靜脈流出端具有與腦靜脈系統(tǒng)其他部分明顯不同的形態(tài)學(xué)特征:光鏡下人腦橋靜脈流出端缺少平滑肌細(xì)胞
4、,可見大量致密排列的膠原纖維及彈性纖維,而在橋靜脈其他部分中纖維排列呈不規(guī)則狀并且較稀疏,也沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)纖維組織。電子顯微鏡可以清晰地顯示流出端的彈性及膠原纖維的超微結(jié)構(gòu),同樣也可發(fā)現(xiàn)存在于該處的成纖維細(xì)胞。由于平滑肌細(xì)胞以及神經(jīng)纖維的缺乏,加之彈性及膠原纖維本身無主動(dòng)收縮,因此推測該處不存在對靜脈血液流出的主動(dòng)調(diào)節(jié),而是由纖維參與的被動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。 第二部分以磁共振二維時(shí)間飛躍法(2D-TOF)靜脈血管成像技術(shù)對無顱內(nèi)疾患成人的
5、腦橋靜脈掃描獲得原始圖像,以最大強(qiáng)度投影法對獲得的原始圖像進(jìn)行后處理,在體觀察磁共振圖像上腦橋靜脈的形態(tài)學(xué)特征。此段靜脈在影像學(xué)上具有顯著的形態(tài)學(xué)特征,如排列方式、血管走行、腦橋靜脈壺腹、匯入靜脈竇前段的信號減弱或消失。匯入靜脈竇前段的信號減弱甚至消失提示人腦橋靜脈具有類似于動(dòng)物的流出口狹部,此發(fā)現(xiàn)可能成為腦靜脈系統(tǒng)參與顱內(nèi)壓增高調(diào)節(jié)的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ),本實(shí)驗(yàn)的第三部分將對此進(jìn)行驗(yàn)證。同時(shí)利用Syngofastview影像處理軟件對人腦橋靜脈
6、影像加以測量分析,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析得出直徑的95﹪可信區(qū)間,從而建立該段血管生理情況下直徑的正常值參考范圍。建立腦靜脈系統(tǒng)的最后通路--腦橋靜脈的直徑正常值范圍可為下一步深入研究此段血管參與調(diào)節(jié)靜脈血液引流的機(jī)制提供有價(jià)值的形態(tài)學(xué)理論基礎(chǔ),從而為深入研究腦靜脈系統(tǒng)參與顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)開創(chuàng)新的領(lǐng)域。由于流體的飽和效應(yīng),靜脈血管的行走迂曲可能造成信號的減弱或丟失,但通過選擇合適的成像層面,磁共振血管成像可以作為有效顯示如腦橋靜脈等腦內(nèi)中小靜脈血管的手
7、段,為臨床靜脈血管性疾病的診療提供影像學(xué)支持。 本實(shí)驗(yàn)第三部分則是根據(jù)主訴與病史選取臨床考慮有顱內(nèi)壓增高的成年患者作為研究對象,磁共振掃描確實(shí)有引起顱內(nèi)壓增高的病變存在,同時(shí)排除顱內(nèi)壓增高是由血管性疾病引起。收集整理符合條件的顱內(nèi)壓增高患者的臨床資料及一般影像學(xué)資料,設(shè)置正常對照組,分別行相位對比血管成像(PhaseContrast cine,PC)及對比增強(qiáng)磁共振靜脈成像(Contrast-enhanced MRvenogra
8、phy,CE-MR-V)掃描,獲得人腦橋靜脈影像,應(yīng)用Syngo fastview影像處理軟件觀察橋靜脈形態(tài)學(xué),同時(shí)觀察分析顱內(nèi)靜脈血流的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),分析了人腦橋靜脈血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)與顱內(nèi)壓的相關(guān)性,并以此為切入點(diǎn),探索了腦靜脈系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)靜脈血液流出進(jìn)而影響顱內(nèi)壓變化的可能機(jī)制。該部分研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),由于流出口狹部的存在,人腦橋靜脈是腦靜脈血液流出被動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié),顱內(nèi)壓增高,流出阻力增加,流出量減少,進(jìn)而又加重了血液在靜脈血管
9、床的淤積,形成顱內(nèi)壓增高.靜脈流出量減少.靜脈血淤積.顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高的惡性循環(huán)。磁共振血流動(dòng)力學(xué)分析證實(shí)了人腦橋靜脈在顱內(nèi)壓增高狀態(tài)下出現(xiàn)的血管直徑增加,血流速度減慢,流出阻力增加等變化。 本課題通過對人腦橋靜脈進(jìn)行離體的光學(xué)顯微鏡、電子顯微鏡及在體磁共振研究,證實(shí)了流出口狹部的存在,建立了該段靜脈直徑正常值范圍,描述了該段血管所具有的特殊形態(tài)學(xué)特征。同時(shí)觀察分析人腦橋靜脈在靜脈流出調(diào)節(jié)中的作用,探討腦靜脈血液在顱內(nèi)壓增高狀態(tài)
10、下流出增加導(dǎo)致的腦靜脈系統(tǒng)血容量減少引起的血流動(dòng)力學(xué)變化,以及該容量調(diào)節(jié)對有效降低顱內(nèi)壓的機(jī)理,為下一步研究靜脈系統(tǒng)及腦橋靜脈如何參與顱內(nèi)壓增高的調(diào)節(jié)提供新的思路與線索,從而開創(chuàng)顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)的嶄新領(lǐng)域,奠定通過干預(yù)靜脈血液流出降低顱內(nèi)壓的理論基礎(chǔ),開辟臨床治療因腦損傷或占位性病病變引起的顱內(nèi)壓增高新途徑。同時(shí)在本研究中我們通過觀察磁共振掃描的結(jié)果,描述人腦橋靜脈的影像學(xué)特征,從而評價(jià)各種磁共振靜脈成像技術(shù)的成像能力,為下一步應(yīng)用于臨床實(shí)踐
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