顱內(nèi)壓增高基礎(chǔ)與臨床對策

1、顱內(nèi)壓增高基礎(chǔ)與臨床對策Increased Intracranial Pressure首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科葉靜,概 述顱內(nèi)壓:是指顱腔內(nèi)容物（腦組織、腦脊液、血液）對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內(nèi)壓力側(cè)臥時成人正常顱內(nèi)壓為0.7?2.0千帕（5?15mmHg柱即70~200mm水柱）超過200mmH2O柱或15mmHg柱即為顱內(nèi)壓增高(Increas

2、ed intraeraninl pressure)。與小腦延髓池或側(cè)腦室壓力接近,,影響顱內(nèi)壓測定的因素,靜脈壓的變動：壓頸、咳嗽、用力隨心臟波動：幅度0.27~0.53kpa隨呼吸波動：0.7~1.33kpa（作用于上腔靜脈）自發(fā)節(jié)律波動：由于全身血管和腦血管的運動,顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié),主要靠腦血流量和腦脊液腦脊液占顱腔總?cè)莘e10%，血液占2-10%維持腦的最低代謝100克腦組織所需血容量為32毫升/分。腦血容量保持在45毫升

3、時，可被壓縮的容積只占顱腔容積的3%顱內(nèi)壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮血容量，可緩解顱內(nèi)壓的代償容積約為顱腔容積的8%?10%臨床上對總?cè)莘e約為1400毫升的成人顱腔來說，約50毫升的急性硬膜外血腫或100毫升的慢性硬膜下血腫均可使病人處于非常嚴重的顱內(nèi)壓增高狀態(tài)。,腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（1）,可調(diào)節(jié)顱腔空間達到顱腔總?cè)莘e10％腦脊液占顱腔總?cè)莘e的10％，150ml分布：腦室內(nèi)30％，蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池70

4、％分泌：脈絡(luò)叢 側(cè)腦室室間孔 第三腦室 中腦導(dǎo)水管 第四腦室 腦底池蛛網(wǎng)膜下腔吸收：取決于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜靜脈竇之間壓力差,,,,,,,,腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（2）,⑴腦脊液吸收加快：腦脊液吸收量與顱內(nèi)壓高低成正比，在正常生理狀態(tài)下，腦脊液分泌量為0.3?0.5毫升/分，生成量與吸收量相同。在顱內(nèi)壓增高情況下，腦脊液吸收速率可達2毫升/分腦脊液生成速度很少受顱內(nèi)壓變化影響⑵腦脊液被排擠出顱腔：

5、蛛網(wǎng)膜下腔與腦室被壓縮，顱腔內(nèi)腦脊液被擠壓而流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，使脊髓硬脊膜擴張，從而硬脊膜外靜脈叢被壓縮，靜脈血流出椎管,,,體積壓力反應(yīng)(volume-pressure response，VPR)若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)(臨界點以下)，釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降。當(dāng)顱內(nèi)壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降體積／壓力關(guān)系曲線：顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系不是線性關(guān)系而是類似指數(shù)關(guān)系,穩(wěn)定狀態(tài)與瞬息

6、狀態(tài),“穩(wěn)定狀態(tài)”的ICP維持主要與靜脈竇壓力有關(guān)，起到90%的作用，而腦脊液的生成率和腦脊液吸收阻力僅起到10%的作用，因此靜脈回流通暢對維持ICP是至關(guān)重要的。“瞬息狀態(tài)”突然咳嗽或由臥位變?yōu)榱⑽?，或在病理情況下急性顱內(nèi)血腫的發(fā)生都屬于“瞬息狀態(tài)”，對這種迅速的顱內(nèi)容積變化，CSF的吸收加快難以起到容積代償作用。 其ICP變化的大小，主要與顱脊髓腔內(nèi)軟組織的可塑性與彈性以及液體流入流出顱脊髓腔有關(guān)?？焖貱SF壓力增高（0.08?1

7、.45毫升/秒）其代償作用是硬脊膜的擴大（70%）及腦靜脈床的壓縮（30%）。,腦血流量的生理調(diào)節(jié),腦血流量是指每分鐘每100克腦組織通過的血流毫升數(shù)。腦需氧量大：腦重占體重2~3%，占心輸出量 20%，占耗氧量20%，葡萄糖消耗占17%成人腦血流量50ml/100克/分，全腦750ml/分，當(dāng)減少到25~30ml/100克/分，失代償,腦血流量的生理調(diào)節(jié),腦灌注壓（CPP）腦血流量（CBF）=

8、 腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓=腦動脈輸入壓（平均頸內(nèi)動脈壓）-腦靜脈輸出壓（頸靜脈壓）。體動脈壓或顱內(nèi)壓變化均影響腦灌注壓的變化。當(dāng)體動脈壓降低或顱內(nèi)壓增高時，則灌注壓降低為了保持腦血流量恒定，腦的動脈（阻力血管）則擴張，使血管阻力減少，腦血流量仍維持正常相反體動脈壓升高或顱內(nèi)壓降低時，腦的小動脈則收縮，使血管阻力加大，腦血流量仍保持恒定，這就是腦血

9、流量的自動調(diào)節(jié)。,,腦血流自動調(diào)節(jié)機理,肌源性學(xué)說：血壓升高 平滑肌收縮 血流減少代謝學(xué)說：灌注壓降低 腦血流減少 PCO2 PO2 PH 小動脈擴張 腦血流恢復(fù)神經(jīng)控制學(xué)說：壓力感受器、化學(xué)感受器 交感、副交感興奮,,,,,,,,,,,腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié),氧對腦血流的調(diào)節(jié)作用二氧

10、化碳對腦血流的調(diào)節(jié)作用PH值對腦血流的調(diào)節(jié)作用離子對腦血流的調(diào)節(jié)作用,腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 氧對腦血流的調(diào)節(jié)作用,低血氧對腦血流的調(diào)節(jié)作用 PaO260~140mmHg,腦血流不變 PaO250mmHg ，腦血流增加高壓氧對腦血流的調(diào)節(jié)作用 血流量不變、減少、增加,腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 二氧化碳對腦血流的調(diào)節(jié)作用,高碳酸血對腦血流的調(diào)節(jié)作用PaC

11、O2 血管擴張 腦血流量增加PaCO2大于70mmHg，自動調(diào)節(jié)喪失低碳酸血對腦血流的調(diào)節(jié)作用PaCO2低于20mmHg，血管不再收縮,,,,腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) PH值對腦血流的調(diào)節(jié)作用,PaCO2正常范圍，PH值變化不影響腦血流細胞外液代表腦脊液PH值PH值降低 血管擴張 血流量增加機理：細胞膜超極化 平滑肌

12、細胞鈣濃度降低,,,腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié) 離子對腦血流的調(diào)節(jié)作用,鉀離子減少 血管收縮 腦血流減少鈣離子增加 細胞內(nèi)游離鈣增多 血管平滑肌收縮氯離子降低 血管收縮 腦血流減少,,,,,,,顱內(nèi)壓增高對腦血流的 影響,顱內(nèi)壓大于350mm水柱，腦血流量開始下降顱內(nèi)壓大于453mm水柱，腦血流量可能停止顱壓升高時血壓升高，不能使腦血流增多

13、，不是代償機制，是嚴重階段腦干交感神經(jīng)反應(yīng)，不久血壓下降,腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng),當(dāng)顱內(nèi)壓不超過動脈舒張壓，灌注壓大于30~40mmHg,PCO230~50mmHg,血管管徑受PCO2和PH直接影響急性顱內(nèi)壓增高突然釋放腦脊液，導(dǎo)致腦過度灌注，出現(xiàn)急性腦水腫、廣泛滲血、反跳性顱內(nèi)壓增高,全身性血管加壓反應(yīng) Cushing氏三主癥,顱內(nèi)壓大于467mmH2O、灌注壓小于40mmHg，腦血管自動調(diào)節(jié)喪失，腦血流量減少1/2，通

14、過植物神經(jīng)反射作用，全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，同時呼吸深慢,影響顱內(nèi)壓增高的因素,年齡病變生長速度和性質(zhì)病變部位：位于腦室系統(tǒng)、中線部位、后顱窩、顱內(nèi)大靜脈竇附近病變，影響腦脊液循環(huán)和靜脈血回流，顱壓高癥狀出現(xiàn)早顱內(nèi)病變伴發(fā)腦水腫程度：炎性病變、惡性腫瘤水腫嚴重全身情況：尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)引起繼發(fā)腦水腫,顱內(nèi)壓增高后果,腦血流降低腦疝腦水腫肺水腫：顱內(nèi)高壓 全身血壓反

15、應(yīng)性增高 左室負荷加重急性胃黏膜病變：損害下丘腦、全身血管收縮皮層死亡和腦死亡,,,顱內(nèi)壓增高的類型 據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為： 1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。 2）局灶性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)局限的擴張性病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及

16、中線結(jié)構(gòu)移位。,據(jù)病變發(fā)展的快慢不同，分為： 1）急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫) 變化劇烈。 2）亞急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。 3）慢性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。,顱內(nèi)壓增高的原因 1）顱腔內(nèi)容物的體積增大: 腦

17、水腫、腦積水、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注 2）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等 3）腦血流量增加：.二氧化碳蓄積和碳酸血癥、高血壓腦病、顱內(nèi)血管性疾病、嚴重顱腦損傷 4）顱腔狹?。邯M顱癥、顱底凹陷癥等,顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn) 1）頭痛：顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重。當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。 2）嘔吐：頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。 3

18、）視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。,5）胃腸功能紊亂及消化道出血： 與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)。 6）神經(jīng)源性肺水腫： 發(fā)生率高達5％～10％，是由于下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致。肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。,4）意識障礙及生命體征變化：可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍

19、。嚴重病例出現(xiàn)昏迷，伴有瞳孔散大、發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。 5）其他癥狀和體征： 頭暈、猝倒、復(fù)視、黑蒙、耳鳴、外展神經(jīng)麻痹、精神遲鈍、智能減退、記憶力下降、情感淡漠或欣快等。頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起,顱內(nèi)壓增高分期(1)－代償期,顱內(nèi)病變已經(jīng)形成，所占體積不超過顱腔固有的8-10%的容積

20、限度顱內(nèi)壓通過自動調(diào)節(jié)仍可保持正常范圍臨床上不會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征此期經(jīng)過的時間長短取決于病變性質(zhì)、部位和發(fā)展速度等因素,顱內(nèi)壓增高分期(2)-早期,病變超過顱腔代償容積腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均良好，但腦組織已有缺血、缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫如為急性顱內(nèi)壓增高還可出現(xiàn)血壓升高、脈搏變慢、呼吸節(jié)律變慢、呼吸幅度加深等庫興氏反應(yīng)此期如能解除病因則腦功能可恢復(fù)

21、,顱內(nèi)壓增高分期(3)－高峰期,病變發(fā)展到較嚴重階段，腦組織嚴重缺血、缺氧臨床上有意識障礙腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)喪失，靠全身性血管加壓反應(yīng)如不采取有效措施，則迅速出現(xiàn)腦干功能衰竭,顱內(nèi)壓增高分期(4)－晚期,病情發(fā)展到瀕危階段臨床表現(xiàn)為深昏迷，一切反應(yīng)和生理反射均消失，雙瞳孔散大、固定、去腦強直、血壓下降、心跳快弱、呼吸淺速或不規(guī)則甚至停止，最后可達腦死亡此期雖經(jīng)搶救但多難以挽救生命。,腦 水 腫,腦水腫（Encephale

22、dema）指腦組織液體增加導(dǎo)致腦容積增大血管源性腦水腫 細胞毒性腦水腫 滲透壓性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫 流體靜力壓性腦水腫,腦水腫的病因,感染性疾?。荷窠?jīng)系統(tǒng)感染、感染性腦病、嚴重全身感染腦缺氧腦血循環(huán)障礙：腦出血、腦缺血、靜脈竇血栓顱內(nèi)占位病變放射性腦損傷創(chuàng)傷全身性疾病,腦水腫的發(fā)生機理,能量代謝學(xué)說腦微循環(huán)學(xué)說自由基學(xué)說鈣離子學(xué)說,血管源性腦水腫,由于血腦屏障損害造成腦毛細血管通透性增加 血漿蛋白

23、和水分外溢使細胞外液增加引起細胞外水腫見于腦挫裂傷、腦腫瘤和炎癥,細胞毒性腦水腫,鈉、鉀、鈣離子泵的能源ATP耗損泵功能衰竭細胞內(nèi)鈉、鉀、鈣離子、氧化物與是潴留導(dǎo)致細胞腫脹沒有血管的損害，血腦屏障相對完整水腫主要在灰白質(zhì)的細胞內(nèi)，細胞外間隙不擴大是細胞內(nèi)水腫見于腦缺血、缺氧,滲透壓性腦水腫,由于低血鈉和水中毒等病因使血漿稀釋血漿內(nèi)水分由于滲透壓改變而進入細胞內(nèi)并以白質(zhì)更為明顯細胞外間隙不擴大，血腦屏障相對完整腦

24、室內(nèi)腦脊液形成增加過多的水分也可進入腦室鄰近的白質(zhì)內(nèi),間質(zhì)性腦水腫,見于腦室周圍白質(zhì)，常與腦積水伴發(fā)，故又稱腦積水性腦水腫由于腦室結(jié)構(gòu)的改變，使部分腦脊液溢出水腫的程度由腦室壓的高低決定腦室周圍白質(zhì)水腫雖然較重，但由于靜水壓的作用使白質(zhì)發(fā)生萎縮，其蛋白及類脂質(zhì)含量也降低，故白質(zhì)體積不但不增大，反而縮小。,流體靜力壓性腦水腫,腦毛細血管動脈端或靜脈端的靜力壓增高導(dǎo)致壓力平衡紊亂而產(chǎn)生腦水腫,腦 疝（ hernia）,局限

25、性或彌漫性顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦組織由高壓區(qū)向低壓區(qū)移位在移位過程中腦組織被擠入硬腦膜間隙或顱骨生理孔道引起嵌頓，稱為腦疝腦疝的嚴重性并不僅僅限于某一腦池被堵塞和疝入的腦組織受擠壓出現(xiàn)的病理改變，更嚴重的是疝入的腦組織還損害鄰近的神經(jīng)結(jié)構(gòu)和血管，阻礙并破壞了腦脊液循環(huán)的生理調(diào)節(jié)，使顱內(nèi)壓更加升高，形成惡性循環(huán)而危及生命。,腦疝的分類,按發(fā)生部位分 大腦鐮下疝 蝶骨嵴疝 小腦幕裂孔疝小腦幕切跡

26、下疝 前位疝（腳間池疝） 后位疝（環(huán)池疝） 小腦幕切跡上疝 枕大孔疝 穿顱疝按疝內(nèi)容物分類 扣帶回疝 海馬溝回疝 海馬回疝 小腦

27、蚓部疝 小腦扁桃體疝 腦膨出,,小腦幕裂孔疝,腦組織疝入小腦幕裂孔時，即形成小腦幕裂孔疝（transtentorial hernia），又稱小腦幕切跡疝或天幕疝，因疝入組織常是顳葉鉤回，故又稱顳葉鉤回疝。按疝發(fā)生的部位又分小腦幕切跡下疝和上疝，因二者病理生理和臨床表現(xiàn)有不同之處，下面分別介紹,小腦幕切跡下疝,⒈腳間池疝：顳葉海馬鉤回疝入腳間池，又稱鉤回疝。因腳間池較寬，是小腦幕切跡疝中最常見發(fā)生的部位，

28、其癥狀典型，有時也稱為小腦幕切跡疝。壓迫同側(cè)的中腦部分及該部的有關(guān)結(jié)構(gòu)，而腳間池常不受累。⒉環(huán)池疝：由于幕上顳區(qū)腦部壓力將海馬回推向內(nèi)側(cè)，疝入環(huán)池。疝內(nèi)容物多為海馬回，嚴重時可有鉤回后部，舌回或齒狀回。⒊四疊體池疝：常由幕上頂部或枕部腦組織向中線方向移位引起，內(nèi)容物常為海馬回后部，有時舌狀回的前內(nèi)端、穹窿回峽部、甚至距狀裂也可疝入四疊體池內(nèi)。如發(fā)生在一側(cè)，可將中腦擠向內(nèi)前方，因較易于損害大腦大靜脈，后果較嚴重。,小腦幕切跡上疝,幕下

29、占位病變時，后顱窩壓力增高，迫使腦組織經(jīng)小腦幕切跡向上疝出，疝內(nèi)容物主要是小腦上蚓部及小腦前葉，故又稱小腦蚓部疝特別是從側(cè)腦室行腦脊液引流術(shù)時，因突然放出大量腦脊液，使幕上壓力驟然降低，小腦蚓部極易由幕下向幕上擠壓移位小腦幕上疝并不少見，經(jīng)常與枕大孔疝同時存在。將發(fā)生在后方的環(huán)池和四疊體池的疝稱為后位疝。有時在疾病晚期，前位疝和后位疝聯(lián)合出現(xiàn)，稱為全疝，如兩側(cè)全疝同時存在，稱為環(huán)狀疝,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（1）,當(dāng)幕上占位性

30、病變不斷增長時，腦干和患側(cè)大腦半球向?qū)?cè)移位，使腦干與同側(cè)小腦幕切跡緣之間的間隙增大，促使顳葉鉤回更易疝入腳間池患側(cè)動眼神經(jīng)、大腦后動脈、后交通動脈和大腦腳受到牽拉和擠壓病情繼續(xù)發(fā)展，對側(cè)的神經(jīng)和血管亦受牽拉，最后中腦全部受到擠壓,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（2） —腦干變化（1）,腦干變形和移位（1）中腦前后徑變長和橫徑縮短（2）疝出腦組織壓迫同側(cè)大腦腳逐漸累及整個中腦（3）腦干推移向?qū)?/p>

31、側(cè)，使對側(cè)大腦腳與對側(cè)小腦幕 游離緣相擠，造成病變側(cè)偏癱（4）腦干內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生牽拉和移位（5）大腦半球后部病變也可引起小腦幕切后疝，疝入四疊體池的扣帶回后部和胼胝體壓部等組織，早期壓迫中腦后部結(jié)構(gòu)，如四疊體、動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)及中腦被蓋部,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（2） —腦干變化（2）,腦干缺血、水腫和出血原因：1）當(dāng)腦干受壓時靜脈回流不暢而產(chǎn)生淤 滯，引起靜脈破裂出血

32、； 2）腦干下移較基底動脈下移為多，造成中 腦和橋腦上部旁中央?yún)^(qū)的動脈受牽拉， 引起血管痙攣和腦干內(nèi)小動脈破裂出血在旁中央支供應(yīng)的被蓋，呈現(xiàn)點狀或片狀出血，并繼發(fā)腦干水腫和軟化破壞了被蓋部的網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，病人出現(xiàn)意識 障礙,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（3） —動脈神經(jīng)損害,動眼神經(jīng)自中腦腹側(cè)面大腦腳底內(nèi)緣處離腦，在腳間池內(nèi)自后下向前上行走，進入海綿竇

33、。在此段徑路內(nèi)，副交感神經(jīng)纖維集中在動眼神經(jīng)的背面。在腳間池內(nèi)，動眼神經(jīng)的上面是大腦后動脈和后交通動脈，下面為小腦上動脈。因此動眼神經(jīng)的壓迫方式有四種⑴顳葉鉤回疝入腳間池內(nèi)時，直接壓迫動眼神經(jīng)和營養(yǎng)血管⑵先壓迫位于動眼神經(jīng)上方的大腦后動脈間接壓迫動眼神經(jīng)⑶動眼神經(jīng)前端進入海綿竇處較為固定，當(dāng)腦干受壓下移時，可遭受向下的牽拉而受損害⑷動眼神經(jīng)路經(jīng)巖床內(nèi)側(cè)韌帶、小腦幕切跡緣、鞍背和巖骨嵴等處均為堅韌的結(jié)締組織或骨性組織，腦干受壓下移

34、時，可將動眼神經(jīng)擠壓在這些無伸縮性的組織上而受到損害，動眼神經(jīng)本身于受壓處發(fā)生壓痕、缺血、點狀出血、甚至壞死。,,,,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（4） —腦脊液循環(huán)障礙,中腦周圍腦池梗阻，幕上回流障礙腦干受壓，變形和扭曲時，可引起中腦導(dǎo)水管的部分或完全性梗阻，使腦脊液不能流向第四腦室，導(dǎo)致導(dǎo)水管以上的腦室系統(tǒng)擴大，形成梗阻性腦積水，使顱內(nèi)壓增高更加嚴重。,小腦幕切跡疝的病理和病理生理（5）

35、 —腦組織的改變,疝出的腦組織不能及時還納，可因血液回流障礙而發(fā)生充血、水腫和壞死，以致體積膨脹，更嚴重地壓迫腦干腦干向下移位，可使丘腦下部牽扯受壓于后床突及附近的韌帶上，致使垂體柄折疊導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，代謝失調(diào)和內(nèi)分泌障礙，使病情更加復(fù)雜、嚴重,小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) —早期,顱內(nèi)壓增高：頭痛加劇、頻繁嘔吐、躁動不安意識障礙：病人由神志清醒，逐漸出現(xiàn)嗜睡或朦朧，對外界

36、刺激反應(yīng)差。瞳孔變化：最初可有短時間瞳孔縮小，但不易被發(fā)現(xiàn)，以后患側(cè)瞳孔即開始逐漸散大，對光反應(yīng)遲純。錐體束征：因病變側(cè)疝出的腦組織直接擠壓大腦腳所引起，早期癥狀較輕，表現(xiàn)為病變對側(cè)上下肢活動不靈活，肌力稍弱和肌張力增高等改變,小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) —中期,意識障礙進一步加重：由于腦疝使腦干功能受損，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激活系統(tǒng)受累，意識障礙進行性加重，呈昏迷狀態(tài)腦疝側(cè)瞳孔明顯散大，對光反射消失，對側(cè)瞳孔

37、大小可正常，但對光反射已減弱，但兩眼球尚能左右擺動。生命體征明顯變化，表現(xiàn)為呼吸深而慢，血壓升高，脈搏慢而有力，體溫上升。錐體束征：除病變側(cè)大腦腳受擠壓導(dǎo)致對側(cè)錐體束征外，有時由于腦干被擠向?qū)?cè)移位，致使對側(cè)大腦腳與對側(cè)小腦幕游離緣相擠，出現(xiàn)病變同側(cè)肢體偏癱,小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) —晚期,中樞衰竭期，繼發(fā)性腦干缺血、缺氧、水腫和出血深昏迷、雙側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定不動呈去大腦強直狀態(tài)

38、生命中樞衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏細弱，血壓和體溫下降，最后呼吸停止，心跳停止。,小腦幕切跡疝的影像學(xué),病變側(cè)腦溝及腦池狹窄或消失幕上腦組織通過小腦幕裂孔延伸至幕下腦干受壓向?qū)?cè)移位同側(cè)環(huán)池增寬，對側(cè)狹窄或消失枕葉梗死,小腦幕切跡疝的影像學(xué),腦溝、腦池的改變病變側(cè)側(cè)腦室受壓、變形三腦室閉塞，中線移位,,,,,,,,,小腦幕切跡疝的影像學(xué),腦溝、腦池的改變病變側(cè)側(cè)腦室受壓、變形三腦室閉塞，中線移位大于1.5cm病變側(cè)

39、腦溝受壓消失，呈模糊毛玻璃樣中間帆腔變窄，部分或全部呈密度增高模糊影四疊體池、大腦大靜脈池、外側(cè)裂池變形或閉塞,小腦扁桃體疝（1）,急性小腦扁桃體疝：多為突然發(fā)生，或在慢性病的基礎(chǔ)上又有誘發(fā)因素，如行腰穿或用力排便等，導(dǎo)致疝出的程度加重，常來不及救治，病人迅速死亡。慢性小腦扁桃體疝：由于顱內(nèi)壓增高時間較久或后顱窩占位病變或枕大孔區(qū)畸形，可產(chǎn)生慢性小腦扁桃體疝，除枕下部疼痛，頸項強直，后組顱神經(jīng)輕度障礙外，病人意識清醒，只是慢性顱內(nèi)

40、壓增高的改變。,小腦扁桃體疝（2） —病理生理,小腦扁桃體推向小腦延髓池 推向枕大孔后緣 向下進入椎管上端 小腦半球也隨之向下移位 延髓也被牽拉向下移位 小腦蚓部及前葉向上移位 形成小腦幕切跡上疝小腦扁桃體形成后可產(chǎn)生下列三種變化,,,,,,,小腦扁桃體疝（3） —病理生理,疝出的小腦扁桃體發(fā)生充血，出血和

41、水腫，導(dǎo)致延髓和頸髓上段受壓加重；慢性疝易發(fā)生粘連，使小腦扁桃不易復(fù)位延髓受壓：慢性腦疝可以無明顯癥狀或癥狀輕微，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭第四腦室中孔阻塞，引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內(nèi)壓增高和腦疝的程度加重,小腦扁桃體疝 —臨床表現(xiàn),枕下疼痛 頸項強直或強迫頭位 后組顱神經(jīng)受累 生命體征改變 瞳孔變化：慢性疝無瞳孔改變，急性疝雙側(cè)瞳孔先縮小后散大肌張力減低：小腦供血障礙或

42、延髓急性受壓所致，四肢呈馳緩性癱,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（1） 一般對癥處理原則,⒈密切觀察生命體征變化，從而判斷病情變化，以便及時處理。⒉動態(tài)顱內(nèi)壓監(jiān)護，指導(dǎo)降壓治療⒊清醒病人給普通飲食，昏迷病人給鼻飼流質(zhì)飲食；頻敏嘔吐者應(yīng)暫禁食，以防吸入性肺炎；尿量應(yīng)維持在600毫升以上。輸液不宜過多，以免增加腦水腫加重顱內(nèi)壓增高。⒋及時處理促使顱內(nèi)壓進一步增高的一些因素，對已有意識障礙者，

43、注意呼吸道是否通暢，對痰多難以咳出者，及時做氣管切開；有尿潴留者及時導(dǎo)尿，大便秘結(jié)者用開塞露或緩瀉劑。,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（2） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,滲透性脫水藥物—藥理作用高滲性脫水藥物進入機體后一般不被代謝，又不易從毛細血管進入組織，可使血漿滲透壓迅速提高由于血腦屏障作用，藥物在血液中不能迅速轉(zhuǎn)入腦及腦脊液中，在血液與腦組織內(nèi)形成滲透壓梯度，使水腫腦組織的水分移向血漿，再經(jīng)腎臟排出體外而產(chǎn)生脫水作用

44、血漿滲透壓增高還能增加血容量，同時增加腎血流量，導(dǎo)致腎小球過率增加。因藥物在腎小管中幾乎不被重吸收，因而增加腎小管內(nèi)滲透壓，從而抑制水分及部分電解質(zhì)的回收產(chǎn)生利尿作用,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（3） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,滲透性脫水藥物常用藥物  （1）            &

45、#160;             甘露醇：口服不吸收，靜注后20分鐘起效，2-3小時作用達高峰，可降低顱內(nèi)壓40?60%，作用維持6-8小時，在體內(nèi)不被代謝，以原形經(jīng)腎排出。用后無明顯“反跳現(xiàn)象”，為治療腦水腫的首選藥物。用藥：靜脈滴注或靜脈推注，每次按122克/公斤體重計算，一般用20%甘露醇250?

46、500毫升，于半小時?1小時內(nèi)滴完，每4?6小時可重復(fù)給藥。使用過程中應(yīng)使血清滲透壓控制在310?320毫滲克分子/以內(nèi)主要副神經(jīng)作用，一過性頭痛、眩暈、視力模糊等，大量久用可引起腎小管損害。腎功能受損，活動性腦出血。肺水腫及脫水或有明顯心力衰竭者忌用,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（4） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,滲透性脫水藥物常用藥物  （2）甘油：優(yōu)點：不引起水和電解質(zhì)紊亂

47、 降顱內(nèi)壓作用迅速而持久 無“反跳現(xiàn)象” 可供給熱量，1克甘油可產(chǎn)4.3.2卡熱量 能改善腦血流量和腦代謝 無毒性無嚴重副作用用法：靜滴按10%甘油鹽水，成人約250ml一次~二次/日 口服按給予50%甘油鹽水溶液，每隔6-8小

48、時一次副作用：輕度頭痛、眩暈、惡心、血壓升高等，高濃度（30%以上）靜滴，可產(chǎn)生靜脈炎或引起溶血、血紅蛋白尿等，故注射速度不宜太快,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（5） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,滲透性脫水藥物常用藥物  （3）人血白蛋白（human seroal bumin）為膠體性脫水劑。白蛋白具有很強的親水活性，血漿中70%的膠體滲透壓由其維持，其維持滲透壓的功能相當(dāng)于全血漿的5倍，此外還能補充白

49、蛋白的不足。但因價格昂貴，多用于腦水腫伴低蛋白血癥者 凍干人血漿（human plasma dried）可增加血容量、血漿蛋白和維持血漿膠體滲透壓。主要用于腦水腫合并體液大量丟失伴休克者,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（6） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,利尿脫水藥物藥理作用 可抑制腎小管對氯和鈉離子的再吸收，隨著這些離子和水分的大量排出體外而產(chǎn)生利尿作用，導(dǎo)致血液濃縮，滲透壓增高，從而間接使腦組織脫水，顱內(nèi)壓降低其利尿

50、作用較強，但脫水作用不及甘露醇，降顱壓作用較弱易引起電解質(zhì)紊亂，需與滲透性脫水劑同時使用，可增加脫水作用并減少脫水劑的用量,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（7） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,利尿脫水藥物 呋喃苯胺酸（速尿，furosemode）,為速效強效利尿劑。靜脈注射后2?5分鐘起效，0.5?1小時發(fā)揮最大效力，作用持續(xù)4?6小時。用法：緩慢靜脈推注或加入小壺中，每次20?40毫克，無效時每隔2小時劑量加倍使

51、用，一日量視需要可增至120毫克副作用相對少，除電解質(zhì)及代謝紊亂外，可產(chǎn)生耳毒變態(tài)反應(yīng)，細胞外液容量下降可產(chǎn)生高尿酸血癥及高血糖類似的藥物還有利尿酸鈉、丁尿酸氫氯噻嗪、氨苯喋啶，但臨床不常用于脫水治療。,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（8） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,利尿脫水藥物乙酰唑胺（醋唑磺胺，acctazolamide,diamox）為碳酸酐酶抑制劑，利尿作用不強，但可抑制腦脈絡(luò)叢的碳酸酐酶，使??和HCO3-生成

52、減少，從而抑制腦脊液的生成，達到降低顱內(nèi)壓目的，適用于腦脊液分泌過多的慢性顱內(nèi)壓增高者?？诜?0分鐘起效，2小時達作用高峰，可持續(xù)12小時。用法：口服每次0.25?0.5克，一日2?3次。久用可引起低鉀血癥和代謝性酸中毒。,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（9） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,腎上腺皮質(zhì)激素治療藥理作用：減輕組織滲出和組織水腫，可用于預(yù)防和治療腦水腫。作用機理：多方面的可改善和調(diào)整血—腦屏障功能，降低血管通透性

53、，改善微循環(huán)，減少不適當(dāng)?shù)哪X灌流，有利于腦血管的自身調(diào)節(jié)對血管源性腦水腫療效較好，對神經(jīng)組織損害較少的腦水腫如腦瘤或腦膿腫和腦囊蟲病周圍的腦水腫效果也較明顯。,顱內(nèi)壓增高和腦疝的處理（10） —降低顱內(nèi)壓的藥物治療,地塞米松降顱內(nèi)壓作用較強，水鈉潴留的副作用較弱，為該類藥物的首選藥物。用法：地塞米松（dexamethasone）20?40毫克加250毫升5%葡萄糖或生理鹽水靜脈滴注，好轉(zhuǎn)后減量。,復(fù)習(xí)思考題：