顱內(nèi)壓增高、腦疝

1、第十七章 顱內(nèi)壓增高和腦疝,新余市人民醫(yī)院 神經(jīng)外科鄒國榮,第一節(jié) 概 述,顱內(nèi)壓增高(increased intracranial pressure)是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2. 0 kPa (200 mmH2 0)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。了解顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)和顱內(nèi)壓增高發(fā)

2、生機制是學(xué)習(xí)和掌握神經(jīng)外科學(xué)的重點和關(guān)鍵。,定義：1、由于病理改變，使顱腔內(nèi)容物體積增加；2、導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa（200 mmH2O）以上；3、引起相應(yīng)的綜合癥。 稱為顱內(nèi)壓增高。,顱內(nèi)壓的形成與正常值,形成顱內(nèi)壓有關(guān)的因素：1、顱腔容積（1400---1500ml）2、顱腔內(nèi)容物 腦組織、腦脊液、血液 與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)壓保持著穩(wěn)定的壓力，稱為顱內(nèi)壓（intracranial pres

3、sure, ICP）。,顱腔內(nèi)容物(intracranial content)：1.腦脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11%3. 腦組織(brain tissure)占79~88%,正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓”，或簡稱“腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為確切地稱為“腦脊液壓力”。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑

4、不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結(jié)果大致相同 。,正常顱內(nèi)壓（第七版）： 腰椎穿刺或腦室穿刺正常成人：70－200mmH2O (0.7－2.0kPa) 正常兒童：50－100mmH2O (0.5－1.0kPa),顱內(nèi)壓受體位影響很大，所以通常所說的顱內(nèi)壓，是指在水平側(cè)臥位而

5、身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標(biāo)準(zhǔn)的測壓管（內(nèi)徑２～３mm）所測得的壓力。一般認(rèn)為成人顱內(nèi)壓的正常值為７０～１８０mmH2O；壓力在１８０～２００mmH2O 為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高，低于５０mmH2O 為病理性低顱壓，在５０～７０mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低，約為４０～１００mmH2O，兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。,顱內(nèi)壓力的調(diào)節(jié)和代償1、腦脊液增減(顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液）腦脊液總量：占顱腔容積的1

6、0％。顱內(nèi)壓低于70mmH2O，腦脊液分泌增加，吸收減少。反之分泌減少，吸收增加。顱內(nèi)壓增高時，部分腦脊液排擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，吸收。2、腔內(nèi)容物體積超過5％，顱壓開始增加；超過8－10％，出現(xiàn)嚴(yán)重顱高壓。,1.腦脊液的調(diào)節(jié)(regulation of CSF),是顱內(nèi)高壓早期的主要調(diào)節(jié)方式。常通過下列途徑完成：①顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管；②腦脊液的吸收加快；③由于脈絡(luò)叢血管收縮，腦脊液的分泌減少。,2.腦血

7、流量的調(diào)節(jié)(regulation of cerebral blood flow),腦血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定時間內(nèi)一定重量的腦組織中所通過的血液量。通常以每100g腦組織每分鐘通過的血液毫升數(shù)表示，正常值為50~55ml/(100g·min)。腦血流量（CBF）= 腦灌注壓（CPP）／腦血管阻力（CVR）腦灌注壓 = 平均動脈壓 — 顱內(nèi)壓正常的腦灌注壓為70~90mmHg（9~1

8、2kPa）。,⑴腦血管自動調(diào)節(jié)(automatic regulation of cerebral blood vessel),顱內(nèi)壓增高時，腦灌注壓降低。但只要顱內(nèi)壓不超過35mmHg，灌注壓不低于40~50mmHg，腦血管就能依血液內(nèi)的化學(xué)因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產(chǎn)生收縮或舒張，使腦血流保持相對恒定。二氧化碳分壓（PaCO2）在正常范圍內(nèi)（35~45mmHg），PaCO2每上升2mmHg，腦血管擴張血流量增加約10%；相反，

9、每下降2mmHg，腦血管收縮血流量下降約10%左右。,⑵全身血管加壓反應(yīng)(compression reaction of constitutional blood vessel),當(dāng)顱內(nèi)壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg以下，腦血流量減少到正常的1/2，腦處于嚴(yán)重的缺氧狀態(tài)，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能基本喪失，處于麻痹狀態(tài)。為了保持必需的血容量，①機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，使全身周圍血管收縮，

10、血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓。②與此同時呼吸減慢加深，使肺泡內(nèi)氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。 這種以升高動脈壓，并伴心律減慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三聯(lián)反應(yīng)（一高二低），即為全身血管加壓反應(yīng)或Cushing反應(yīng)。,顱內(nèi)壓增高的原因,1 、顱腔內(nèi)容物體積的增加腦組織體積增大－腦水腫腦脊液增多－腦積水腦血流量增多－顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注2、顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)血腫、腫瘤、腦膿腫3、顱腔容積變?。邯M顱癥、顱

11、底凹陷癥,腦水腫 腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴(yán)重缺氧、心跳驟停、嚴(yán)重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫（cerephaledema）。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。 關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學(xué)者均采用神經(jīng)病理學(xué)

12、家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法，即從病因?qū)W角度將腦水腫分為：,1、血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）： 此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內(nèi)炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細(xì)胞間隙，血管源性腦水腫是細(xì)胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細(xì)胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。,2、細(xì)胞毒性腦水腫（

13、cytotoxic brain edema）： 腦細(xì)胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細(xì)胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細(xì)胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。這些主要是腦細(xì)胞膜受損與細(xì)胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂，造成運轉(zhuǎn)停止，潴留于腦細(xì)胞內(nèi)，隨之水進入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)水腫。所以細(xì)胞毒性水腫為細(xì)胞內(nèi)水腫，胞體增大，細(xì)胞間隙消失，灰白質(zhì)均受累。,3、間質(zhì)性腦水腫(interstitial brain

14、edema)： 此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜進入腦室周圍白質(zhì)，在ＣＴ上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細(xì)胞外水腫。,4、滲透壓性腦水腫(osmotic brain edema)： 由于血漿滲透壓降低，細(xì)胞外液滲透壓也降低，大量水份進入細(xì)胞內(nèi)形成細(xì)胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒清除過快。,5

15、、流體靜力壓性腦水腫： 腦毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細(xì)血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細(xì)血管外的壓力。高血壓腦病時毛細(xì)血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。 顱內(nèi)壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內(nèi)壓的突然降低，而腦血管內(nèi)壓力相對較高，導(dǎo)致腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。ＣＴ掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。,一、影響顱內(nèi)壓增高的因素：1、年齡：嬰幼兒－顱縫裂開老 人－腦萎縮

16、代償空間增多——病情進展緩和延長,顱內(nèi)壓增高的病理生理,2、病變擴張的速度,壓力超過臨界點，釋放少量 腦脊液，顱內(nèi)壓力明顯下降；壓力在代償范圍，釋放少量腦脊液，壓力下降不明顯。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,100,150,200,250,300,350,400,450,500,,1 2 3 4 5 6 7 8,,,體 積 增 加（ml）,L

17、angfitt 壓力關(guān)系曲線,顱內(nèi)壓,3、病變的部位,,1、中線和后顱窩病變 早期阻塞腦脊液循環(huán)通路 ，導(dǎo)致 腦積水，顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴(yán)重。2、顱內(nèi)大靜脈附近的病變 靜脈竇受壓 腦靜脈回流和腦脊液吸收受阻，顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴(yán)重。,1、轉(zhuǎn)移性腫瘤2、腦膿腫、腦結(jié)核、腦肉芽腫、3、腦寄生蟲病以上疾病常見早期出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫的疾病,4、伴發(fā)腦水種的程度,可引起顱內(nèi)壓增

18、高的全身系統(tǒng)性性疾病尿毒癥、肝昏迷、各種毒血癥、肺部感染、酸鹼平衡失調(diào),5、全身系統(tǒng)性疾病,二、顱內(nèi)壓增高的后果,1、對腦血流量的影響自動調(diào)節(jié)功能：正常人腦血流量＝1200ml/min公式,,代償狀態(tài)： 顱內(nèi)壓增高 腦灌注壓下降 血管擴張 血管阻力下降 腦血流量不變失代償狀態(tài)： 顱內(nèi)壓增高 腦灌注壓<40mmHg 腦血管自動調(diào)節(jié)失調(diào)

19、 腦血流量下降 當(dāng)顱內(nèi)壓＝平均動脈壓的時候 顱內(nèi)血流停止,,,,,,,,2、腦移位和腦疝（下一節(jié)）,3、腦水腫 顱內(nèi)壓增高 腦代謝異常和 血流量減少 腦水腫,,,,血管源性腦水腫－液體集聚在細(xì)胞外的組織間隙。細(xì)胞毒性腦水腫－液體集

20、聚在細(xì)胞內(nèi)。混合性腦水腫－兩種類型的腦水腫同時或先后存在。,4、庫欣（Cushing）反應(yīng)：急性顱內(nèi)壓增高典型反應(yīng)。庫欣于1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實驗結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反應(yīng))、心跳和脈搏緩慢、

21、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應(yīng)。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。,5、胃腸功能紊亂及消化道出血：嘔吐、胃及十二織腸應(yīng) 急性潰瘍出血、穿孔。與下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂有關(guān)6 、神經(jīng)性肺水腫：表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴、粉紅色泡沫樣痰液。 與下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α神經(jīng)活性增強,第二節(jié)：顱內(nèi)壓增高,彌漫性顱內(nèi)壓增高 常見病種：彌漫性腦炎、彌漫性腦水腫、交通性

22、腦積水等。 特點：顱腔狹小和全面腦體積增加，顱腔內(nèi)不存在壓力差，中線不移位。病人對顱壓增高的耐受性 大，釋放少量腦脊液，顱壓明顯 下降，解除壓力后，神經(jīng)功能恢復(fù)快。,顱內(nèi)壓增高的類型(病因分類),局灶性顱內(nèi)壓增高常見病種：腫瘤、血腫等占 位病變。特 點：顱內(nèi)存在壓力差，腦組織移位，中線移位、局部腦受壓部位血管張力喪失、通透性 增加，局部水腫、出血。壓力解除后，神經(jīng)功能恢復(fù)慢。,亞急性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)惡性腫瘤、

23、轉(zhuǎn)移腫瘤和各種顱內(nèi)炎癥。病情發(fā)展較快，顱內(nèi)高壓的的癥狀反應(yīng)輕或不明顯。,按病變發(fā)展的速度分類,急性顱內(nèi)壓增高： 常見急性顱腦損傷、高血壓顱內(nèi)血腫。 病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈。,慢性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)生長緩慢的良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。病情發(fā)展緩慢、長期無顱內(nèi)高壓的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的疾病 1、顱腦損傷 2、顱內(nèi)腫瘤 3、顱內(nèi)感染 4、腦血管疾病

24、 5、腦寄生蟲病 6、顱腦先天性疾病 7、良性顱內(nèi)壓增高 8、腦缺氧,1 顱腦損傷,常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。,2 顱內(nèi)腫瘤,顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤

25、,3 顱內(nèi)感染,腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期,4 腦血管疾病,腦出血血腫占位效應(yīng)顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高,5 腦寄生蟲病,1 腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2 單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3 葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻,6 顱腦先天性疾病,1 嬰兒先天性腦積水

26、2 顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3 狹顱癥,7 良性顱內(nèi)壓增高,1 腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2 顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3 其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病,8 腦缺氧,心跳驟停呼吸道梗阻低血壓休克,臨床表現(xiàn),1 頭痛2 嘔吐3 視乳頭水腫4 意識障礙及生命體征變化5 其他癥狀和體征,,三主征,1 頭痛,（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早

27、晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。,2 嘔吐,當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。 (1) 嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕,3 視乳頭水腫,這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。若

28、視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。,以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。,頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的癥狀，其發(fā)生率在９０％以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性

29、、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。 視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失，邊緣模糊不清；最嚴(yán)重時視乳頭呈“火山口樣”伴斑片狀出血 。,眼部癥狀視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復(fù)，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。生

30、理盲點擴大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時常存在。 兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重，持續(xù)時間較長。,動眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。早期顱內(nèi)壓增高時，小腦天幕疝刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側(cè)瞳孔擴大，對光反射遲鈍或消失。 一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的癥狀，但無定位診斷價值。,4 意識障礙及生命體征變化,

31、疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,意識障礙意識障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內(nèi)壓增高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當(dāng)病情好或顱內(nèi)壓迅速降低時，可時意識恢復(fù)，有時是立刻清醒。 慢性顱內(nèi)壓增高，病

32、人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成缺氧缺血性腦實質(zhì)損害，昏迷將是不可逆的。,呼吸障礙在顱內(nèi)壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。,循環(huán)障礙重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反應(yīng)。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱

33、內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴(yán)重的征象。循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當(dāng)血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。,5 其它癥狀和體征,頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和

34、額眶部淺靜脈擴張,診 斷,1、 癥狀： 成人：進行性加劇的頭痛、癲癇發(fā)作、癱瘓、 視力減退。嘔吐。 兒童：反復(fù)嘔吐、頭痛和頭圍增加。2、體征：視乳頭水腫等。 當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。,輔助檢查1、 CT：診斷腦外傷、腦出血、顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施2、MRI檢查：顱內(nèi)占位病變3、腦血管造影（數(shù)字減影血管造影 DSA）：腦血管病變、畸形等；了解腫瘤

35、的血供情況,4、頭顱X光片檢查：顱逢裂開；鈣化松果體移位、腦回壓跡加深；蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡增大、加深。蝶鞍擴大、鞍被及前后床突吸收或破壞。顱骨破壞、增生異常；鈣化5 、腰穿：腦脊液檢查；測量壓力炎癥：渾濁、白細(xì)胞增多。出血：黃染或帶血腫瘤：清亮但蛋白含量增加。 如已經(jīng)明確有顱內(nèi)高壓征象的病人禁止腰穿!!!,治療原則,1 、一般處理必須住院檢查觀察意識、瞳孔、BP、R、P、T。嘔吐頻繁者，暫禁食，注意水、電解質(zhì)平衡通便，

36、禁止高位灌腸和用力大便?；杳院涂忍道щy病人，氣管切開和吸氧。疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶盡快行明確診斷，去除病因。,2 、病因治療顱內(nèi)占位性病變：根治性全切大部分、部分切除減壓術(shù)內(nèi)減壓外減壓,－急性腦疝：必須緊急處理!!!,3 、降顱內(nèi)壓治療 脫水劑口服：雙氫克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。靜脈：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4 、激素應(yīng)用：地塞米松、氫化可的松、強的松等。,5 、冬眠低溫療

37、法（亞低溫治療）6 、腦脊液外引流7 、巴比妥治療8 、過度換氣9 、抗生素治療10 、癥狀治療：抗癲癇治療。鎮(zhèn)痛劑禁止用嗎啡、度冷丁。 防止對呼吸中樞的抑制。,第三節(jié)：急性腦疝,解剖學(xué)基礎(chǔ)二腔：幕上腔：小腦幕以上容納大腦半球幕下腔：小腦幕以下容納小腦半球和腦干。,三孔：小腦幕裂孔：中腦、動眼神經(jīng)從中通過。海馬回、鉤回與之相鄰。枕骨大孔：延髓與頸脊髓相連處。小腦扁桃與之后緣相鄰。鐮下孔：左右幕上腔借鐮下孔相

38、連。,顱腔小腦幕裂孔和鐮下孔解剖圖,,,,,,,,,,,,,,,枕骨大孔區(qū)局部解剖示意圖（由顱外向顱內(nèi)觀，寰樞椎已去除）,,,當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔的壓力增高時，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brain hernia）。,概念,常見病因,外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后

39、窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成,分類,小腦幕切跡疝：幕上病變推壓幕上腦組織（顳葉海馬回、鉤回、），通過小腦幕裂孔被擠向幕下。枕骨大孔疝：幕下病變推壓小腦扁桃體、延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向錐管內(nèi)。大腦鐮下疝：位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。,,,,,大腦鐮下疝,小腦幕切跡疝,枕骨大孔疝,,,,病 理,當(dāng)發(fā)生

40、腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進一步加重了顱內(nèi)壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化,小腦幕切跡疝,當(dāng)幕上一側(cè)占位病變不斷增長引起顱

41、內(nèi)壓增高時，腦干和患側(cè)大腦半球向?qū)?cè)移位。半球上部由于有大腦鐮限制移位較輕，而半球底部近中線結(jié)構(gòu)如顳葉的鉤回等則移位較明顯，可疝入腳間池，形成小腦幕切跡疝（transtentorial herniation），使患側(cè)的動眼神經(jīng)、腦干、后交通動脈及大腦后動腦受到擠壓和牽拉。,術(shù)前：腦疝,術(shù)后：大腦后動脈受壓后枕葉梗塞,表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無,(1) 顱內(nèi)壓

42、增高的癥狀：,臨床表現(xiàn),病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進展患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，患側(cè)瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側(cè)上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大，對光反應(yīng)消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài),(2) 瞳孔改變：,病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受

43、損的信號,(3) 運動障礙：,由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷,(4) 意識改變：,由于腦干受壓，腦干內(nèi)生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現(xiàn)生命體征異常。表現(xiàn)為心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉，面色潮紅或蒼白。體溫可高達41℃以上或體溫不升。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。,(5) 生命體征紊亂：,由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：(1) 劇烈

44、頭痛、頻繁嘔吐(2)頸項強直，強迫頭位(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重，病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡,枕骨大孔疝,處 理,在作出腦疝診斷的同時應(yīng)按顱內(nèi)壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內(nèi)壓的藥物，首選20%甘露醇。確診后，迅速完成開顱術(shù)前準(zhǔn)備，盡快手術(shù)去除病因，如血腫清除或切除腫瘤。,處 理,1、側(cè)腦室體外引流術(shù)2、腦脊液分流術(shù)3、減壓術(shù)（內(nèi)減壓術(shù)及