逆轉(zhuǎn)錄病毒載體介導趨化因子MIP-1α和共刺激因子B7-1基因共轉(zhuǎn)染增強抗乳腺癌免疫效應的實驗研究.pdf

1、機體的抗腫瘤免疫反應主要是由激活的T淋巴細胞介導，T淋巴細胞激活需要兩個信號系統(tǒng)，第一信號是由T細胞受體(TCR)與抗原肽-MHC復合物相結(jié)合所提供的，第二信號是由輔助分子或共刺激分子通過與T細胞上相應受體結(jié)合而傳遞的，其中以B7分子的共刺激作用最為重要。腫瘤細胞表面往往缺乏或低表達B7分子，是腫瘤細胞逃避宿主免疫系統(tǒng)監(jiān)視的機制之一。趨化因子可通過趨化免疫活性細胞到達腫瘤部位，還可抑制腫瘤血管生成，產(chǎn)生抗腫瘤效應。本研究通過逆轉(zhuǎn)錄病毒載

2、體介導共轉(zhuǎn)染趨化因子MIP-1 α基因和共刺激因子B7-1基因，期望通過“招引-活化”的機制，即將免疫細胞聚集到腫瘤局部，并給予激活，達到更強的抗腫瘤效應，為乳腺癌免疫基因治療提供新的途徑。 本研究得到如下結(jié)論：1．通過逆轉(zhuǎn)錄病毒載體能介導建立MIP-1α和B7-1基因共表達的大鼠乳腺癌細胞株，具有招引單個核細胞，并將其激活的體外生物學活性。2．共轉(zhuǎn)染MIP-1α租B7-1比MIP-1α或B7-1基因單獨轉(zhuǎn)染，能產(chǎn)生更強的抗腫瘤作