星形膠質細胞介導的ENT1及ADK在顳葉癲癇大鼠海馬中的動態(tài)表達及相關性研究.pdf

1、目的:觀察星形膠質細胞介導的平衡核苷轉運體1(equilibrativenucleoside transporters1，ENT1)及腺苷激酶(adenosine kinase，ADK)在顳葉癲癇大鼠模型不同時期海馬中的動態(tài)表達及其相關性，探討其在癲癇發(fā)病過程中作用。
　　 方法:按照隨機的原理將6-8周齡健康雄性SD大鼠84只，隨機分為實驗組(n=60)、對照組(NS組）(n=12)及正常組(n=12)。實驗組予以腹腔注射氯化

2、鋰-匹羅卡品建立顳葉癲癇模型;NS組予以腹腔注射等劑量無菌生理鹽水;正常組未予特殊處理。實驗組又根據(jù)癲癇急性期、潛伏期、慢性期按觀察時間點分為5個亞組，即癲癇持續(xù)狀態(tài)(statusepilepticus，SE)后2小時(2h)、1天(1d)、7天(7d)、15天(15d)及30天(30d)，每亞組各12只。以上各小組再隨機分為2個小組，每小組6只大鼠，分別進行:1.Western blot方法檢測ENT1及ADK在海馬中的表達;2.免疫

3、組織化學檢測各組大鼠海馬不同區(qū)域（CA1區(qū)、CA3區(qū)、DG區(qū)）ENT1及ADK的表達及免疫熒光雙標法檢測星形膠質細胞介導的海馬ENT1及ADK的表達變化。
　　 結果:
　　 1.實驗組大鼠SE誘發(fā)成功率86.7％，死亡率為18.3％，模型成功率為68.3％。
　　 2.實驗組大鼠海馬ENT1蛋白表達:ENT1蛋白的表達在SE后2小時顯著下調(p＜0.01)，1天后有所恢復，但仍低于正常水平(p＜0.01)，后繼

4、續(xù)上調，至SE后7天恢復至正常水平(p＞0.05)，15天明顯上調(p＜0.01)，30天達到高峰(p＜0.01)。
　　 3.實驗組大鼠海馬ADK蛋白表達:ADK蛋白的表達在SE后2小時表達下調(p＜0.01)，1天后恢復至正常水平(p＞0.05)后進行性上升，30天達到高峰(p＜0.01)。
　　 4.各組大鼠海馬不同區(qū)域均可檢測到ENT1及ADK的表達，且其表達量隨SE后不同時期發(fā)生改變:在SE后2h下調(p＜0.

5、01)，后隨著時間推移，ENT1及ADK表達上調。
　　 5.各組大鼠海馬CA1區(qū)均可檢測到星形膠質細胞與ENT1及ADK共表達，且在SE后2h下調(p＜0.01)，后隨著時間推移，星形膠質細胞增生，ENT1及ADK表達上調。
　　 結論:
　　 1.在顳葉癲癇大鼠海馬組織中:急性期，ENT1及ADK表達下調;慢性期，ENT1及ADK表達上調，兩者呈正相關。
　　 2.星形膠質細胞通過ENT1及ADK的表