脂聯(lián)素抑制正畸牙移動后復發(fā)的實驗研究.pdf

1、目的:近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素通過RANKL/OPG信號通路參與調節(jié)骨代謝，但其在正畸牙移動后復發(fā)階段的調節(jié)機制尚未明確。本研究從脂聯(lián)素調節(jié)破骨細胞活性，抑制移動牙復發(fā)的角度出發(fā)，通過建立大鼠正畸牙移動復發(fā)模型，在移動牙頰側黏膜給予局部注射脂聯(lián)素，進一步了解正畸牙移動復發(fā)骨改建機制，分析外源性脂聯(lián)素對正畸牙移動復發(fā)距離以及復發(fā)過程中RANKL、OPG表達的影響，探討脂聯(lián)素是否具有促進牙齒穩(wěn)定的作用，以期為正畸臨床保持階段提供有效的輔助方法

2、。
　　方法:選用40只SD成年大鼠，右側上頜第一磨牙近中向建立牙移動模型，加力21天后去除加力裝置任其復發(fā)。隨機分為兩大組。即:A組:共20只大鼠，去除加力裝置前一天開始隔天在頰側牙齦黏膜下注射含有10μg大鼠脂聯(lián)素多肽原液抗原0.5ml;B組:共20只大鼠，與A組同期注射等量1％磷酸鹽緩沖液(PBS);A、B各組動物分別于復發(fā)第1、3、7、10、14天處死4只。制取上頜模型及組織標本，測量上頜右側第一磨牙遠中復發(fā)距離及復發(fā)距離

3、比率，HE切片染色觀察第一磨牙牙周組織形態(tài)學變化，免疫組織化染色法觀察牙周組織中RANKL和OPG的表達和變化，應用圖像分析系統(tǒng)對RANKL、OPG含量進行半定量分析。并采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對實驗結果進行分析。
　　結果:
　　(1)第一磨牙復發(fā)距離:兩組大鼠右側第一磨牙復發(fā)距離隨時間的增加而增大。比較顯示:脂聯(lián)素組大鼠正畸牙移動后總復發(fā)距離小于對照組(P＜0.05)，復發(fā)百分率明顯低于對照組(P＜0.01)。在第7

4、天、10天和14天，脂聯(lián)素用藥組大鼠在不同時間點牙齒移動復發(fā)距離小于對照組(P＜0.05)。
　　(2) HE染色:HE染色鏡下可見，脂聯(lián)素用藥組牙周組織成骨較對照組快，遠中側可見大量牙槽骨類骨質生成，新骨形成線明顯，破骨細胞游離。對照組遠中側以破骨活動為主，類骨質生成少，仍可見大量骨吸收陷窩及破骨細胞。
　　(3)免疫組化染色結果:
　　近中側:脂聯(lián)素組OPG表達量及較對照組顯著增高，從第7天開始，差異有統(tǒng)計學意義(

5、P＜0.05)。而脂聯(lián)素組RANKL的表達雖較對照組低，但是兩組之間差異不具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。平均RANKL/OPG的比率小于1，脂聯(lián)素組RANKL/OPG的比率較對照組小，從第7天開始，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　遠中側:RANKL、OPG的表達及RANKL/OPG的比率隨時間的延長先減小后增加，在第3天出現(xiàn)最低值。脂聯(lián)素組RANKL的表達及RANKL/OPG的比率較對照組小，OPG表達量顯著增加，在第7