輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥致驚機制的初步研究.pdf

1、目的:1.探討一氧化氮(NO)是否參與了輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥(ICG)的發(fā)病過程。
　　 2.探討中樞血管內(nèi)皮及神經(jīng)元的損傷是否為導(dǎo)致ICG驚厥發(fā)生的機制。
　　 3.研究導(dǎo)致ICG的常見病原，及不同病原感染引起驚厥發(fā)作頻度的差異。
　　 方法:
　　 1.設(shè)觀察組為30例ICG患兒，并進一步分為兩個亞組：驚厥頻發(fā)組(18例)(一次胃腸炎病程中驚厥發(fā)作≥3次)和非頻發(fā)組(12例)(一次胃腸炎病程中驚厥發(fā)

2、作＜3次)。對照組一(病腦組)為25例輕微病毒性腦炎(viralencephalitis，VE)患兒，對照組二(陰性對照組)為14例有先天畸形(脊柱裂或脊膜膨出等)而精神運動發(fā)育基本正常，且無驚厥病史的陰性對照患兒。
　　 2.用硝酸還原酶法對三組患兒腦脊液中NO水平進行檢測，用ELISA技術(shù)對三組患兒腦脊液中一氧化氮合酶(NOS)、血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)、血管內(nèi)皮黏附分子-1(VCAM-1)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(N

3、SE)的水平進行檢測。
　　 3.用real-time PCR技術(shù)對30例患兒糞便中的輪狀病毒(RV)及諾沃克病毒(NoV)進行檢測，陽性患兒再用同樣的方法檢測其腦脊液中所對應(yīng)的病毒。
　　 4.分析兩種不同病原感染致胃腸炎伴驚厥患兒驚厥發(fā)作頻度的差異。
　　 5.應(yīng)用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((-x)±s)表示，各組間均數(shù)比較采用t(t')檢驗，P＜O.05視為有統(tǒng)計學(xué)差異

4、。
　　 結(jié)果:
　　 1.ICG組NO、NOS水平顯著高于VE組及陰性對照組(P＜O.01)；ICG組VEGF、VCAM-1水平低于VE組(p＜0.05)，而與陰性對照組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＜O.05)；ICG組NSE水平顯著低于VE組(P＜O.01)而高于陰性對照組(P＜O.05)。
　　 2.陰性對照組VEGF、VCAM-1、NSE水平低于驚厥頻發(fā)組(P＜0.05)，而與非頻發(fā)組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.0

5、5)；非頻發(fā)組NO、NOS水平高于VE組(P＜0.05)；非頻發(fā)組與頻發(fā)組比較NO、NOS水平也有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。
　　 3.糞便及腦脊液中輪狀病毒及諾沃克病毒檢測結(jié)果：
　　 RV糞便陽性人數(shù)17/30人(57％)，腦脊液陽性人數(shù)3/17人(18％)；NoV陽性人數(shù)6/30人(25％)，腦脊液陽性人數(shù)1/6人(17％)。4例腦脊液中病毒陽性患兒均為驚厥頻發(fā)患兒，其腦脊液中VEGF、VCAM-1、NSE水平與

6、驚厥頻發(fā)組腦脊液中病毒陰性的患兒(14例)比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。
　　 4.不同病原感染與驚厥的關(guān)系：
　　 糞便NoV(+)組驚厥發(fā)作頻率4.33±1.75次，顯著高于糞便RV(+)組患兒驚厥發(fā)作頻率(2.53±1.12次)，(P＜0.01)。
　　 結(jié)論:
　　 1.一氧化氮(NO)明顯升高可能是導(dǎo)致輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥(ICG)驚厥發(fā)生機制之一。
　　 2.盡管少數(shù)患兒腦脊液中