阿托伐他汀鈣對(duì)大鼠腦缺血再灌注后JAK-STAT信號(hào)傳導(dǎo)通路的影響.pdf

1、目的:通過觀察大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后阿托伐他汀鈣對(duì)其神經(jīng)功能的損傷和細(xì)胞凋亡情況以及P-JAK、P-STAT表達(dá)的影響，探討阿托他汀鈣在腦缺血再灌注過程中的作用及其可能機(jī)制。
　　 方法:本實(shí)驗(yàn)采用雄性SD大鼠共40只，實(shí)驗(yàn)前將40只大鼠進(jìn)行隨機(jī)分配，共分為假手術(shù)組，生理鹽水治療組，胞磷膽堿治療組及阿托伐他汀鈣治療組四組。對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠用大腦中動(dòng)脈線栓法人為制造局灶性的腦缺血再灌注損傷模型，然后對(duì)其進(jìn)行神經(jīng)行為上的評(píng)分;使用免

2、疫組化和Western blotting檢驗(yàn)P-JAK2，P-STAT3蛋白表達(dá)水平的不同變化;并采用原位末端標(biāo)記法對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的變化進(jìn)行研究。
　　 結(jié)果:(1)阿托伐他汀鈣對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)行為學(xué)變化的影響:假手術(shù)組大鼠無(wú)明顯神經(jīng)功能缺損，生理鹽水治療組、胞磷膽堿治療組及阿托伐他汀鈣治療組均有不同程度的神經(jīng)功能缺損，但同時(shí)間點(diǎn)阿托伐他汀鈣治療組、胞磷膽堿治療組與假手術(shù)組、生理鹽水治療組相比，神經(jīng)功能缺損較輕，神經(jīng)

3、行為學(xué)評(píng)分差異有顯著意義(P＜0.01)，提示胞磷膽堿與阿托伐他汀鈣能改善神經(jīng)功能缺損癥狀。(2)阿托伐他汀鈣對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷后P-JAK2、P-STAT3免疫陽(yáng)性細(xì)胞的影響:假手術(shù)組未見明顯或偶見P-JAK2、P-STAT3免疫陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá);其余三組缺血側(cè)于再灌注24h可見P-JAK2、P-STAT3免疫陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)明顯上升，但同時(shí)間點(diǎn)胞磷膽堿治療組、阿托伐他汀鈣治療組與生理鹽水治療組相比，P-JAK2、P-STAT3陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)

4、目較少，且其差異有顯著意義(P＜0.01），提示胞磷膽堿與阿托伐他汀鈣能明顯抑制P-JAK2、P-STAT3表達(dá)。(3)阿托伐他汀鈣治療組對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷后凋亡陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞的影響:凋亡陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞主要分布在缺血半暗帶區(qū)。假手術(shù)組僅見極少量棕色凋亡陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞;生理鹽水治療組缺血側(cè)在再灌注24h凋亡陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目達(dá)到最高峰(P＜0.01），阿托伐他汀鈣治療組、胞磷膽堿治療組變化趨勢(shì)與模型組相同，但同時(shí)間點(diǎn)胞磷膽堿治療組、阿托伐他汀