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1、該課題試圖研究p15INK4B基因甲基化模式改變與MDS發(fā)病的關(guān)系,及其可能的機(jī)制;闡明AS<,2>O<,3>治療MDS可能的作用機(jī)理,為該藥的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù),為設(shè)計(jì)新的抗腫瘤策略拓寬思路.該課題采用甲基化特異PCR(methylation-specificPCR,MSP)、RT-PCR和Western雜交等方法研究了20例MDS患者,其中低危組10例,高危組10例.20例AL患者為陽(yáng)性對(duì)照組,其中急性髓細(xì)胞性白血病(AML
2、)10例,急性淋巴細(xì)胞性白血病(ALL)10例.10名正常骨髓志愿捐獻(xiàn)者為陰性對(duì)照組.該課題以人MDS-RAEB細(xì)胞株MUTZ-1細(xì)胞為主要研究對(duì)象,應(yīng)用MTT比色法觀察了AS<,2>O<,3>對(duì)MUTZ-1細(xì)胞及對(duì)照組HL-60細(xì)胞、Raji細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用.為探討AS<,2>O<,3>對(duì)MUTZ-1細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用機(jī)理,采用光學(xué)顯微鏡、透射電子顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變,DNA凝膠電泳、流式細(xì)胞儀(FCM)檢測(cè)等方法研究AS<,
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