熱休克預(yù)處理及活性氧族的心肌保護(hù)作用研究.pdf

1、目的：心肌缺血再灌注損傷的早期特征之一就是心肌細(xì)胞凋亡，它在心肌缺血再灌注損傷的病理過程中起著重要作用。熱休克能夠誘導(dǎo)心肌細(xì)胞HSP70mRNA的高效表達(dá)，產(chǎn)生以熱休克蛋70(heat shock protein 70，HSP70)為主的多種蛋白質(zhì)，從而減輕心肌缺血再灌注損傷。但有報道熱休克同時誘導(dǎo)產(chǎn)生大量活性氧族(reactive oxygen species，ROS)，包括超氧陰離子(02<'->)、過氧化氫(H<,2>0<,2>)

2、、氫氧基自由基(HO·)等。ROS被認(rèn)為是導(dǎo)致急性心肌損傷的重要因素。臨床上可見于體外循環(huán)下心臟直視手術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)、急性心肌梗死溶栓治療、心臟移植等情況下的缺血再灌注損傷。但熱休克預(yù)處理及ROS在心肌缺血再灌注損傷中的作用以及ROS與HSP70的相關(guān)關(guān)系，國內(nèi)尚無報道。我們通過對實驗大鼠行抗氧化劑預(yù)處理，應(yīng)用Langdorff體心臟灌注模型，行熱休克預(yù)處理及缺血再灌注處理離體大鼠心臟，通過觀察實驗心臟功能、心肌酶漏出量和梗死心

3、肌面積比率，以及各實驗組HSP70mRNA表達(dá)水平，探討熱休克預(yù)處理對缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡機(jī)制的調(diào)控作用、活性氧族在缺血再灌注心肌保護(hù)中的作用以及其與熱休克蛋70的相關(guān)性。 結(jié)論：本實驗通過MPG預(yù)處理大鼠和熱休克預(yù)處理離體大鼠心臟，以及缺血再灌注所獲得實驗數(shù)據(jù)證實：(1)熱休克預(yù)處理能快速誘導(dǎo)HSP70mRNA高效表達(dá)，從而減輕心肌再灌注損傷，起到了心肌保護(hù)作用。(2)MPG預(yù)處理明顯抑制了活性氧族活性，并進(jìn)而抑制了HSP7