神經(jīng)性N受體拮抗效應在膽堿酯酶抑制劑中毒救治中的作用.pdf

1、膽堿酯酶抑制劑中毒時伴有典型的毒蕈堿(M)樣癥狀和煙堿(N)樣癥狀,在此類毒劑中毒的救治中往往重視M樣拮抗作用,而忽略了N樣拮抗作用.近年來研究卻發(fā)現(xiàn)神經(jīng)性N受體參與膽堿酯酶抑制劑的中毒反應.該研究深入研究N拮抗作用,及其對M受體拮抗劑救治膽堿酯酶抑制劑中毒所致循環(huán)衰竭和呼吸衰竟療效的影響.一、在敵敵畏誘發(fā)犬循環(huán)衰竭的模型上,觀察美加明、阿托品等藥物治療前后的血流動力學參數(shù)及血液中血管活性物質(zhì)的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),與染毒前相比,犬循環(huán)衰竭時

2、,MAP以及反映心臟收縮功能的指標(dp/dt<,max>、Vpm)和反映心臟舒張功能的指標(dp/dt<,max>)均顯著下降(P<0.01>),此時NO、ET和6-Keto-PGF<,1>.等血管活性物質(zhì)則顯著升高(P<0.01);美加明與阿托品合用治療15min時上述血流動力學指標及血管活性物質(zhì)即顯著好轉(zhuǎn);60min時基本恢復正常,療效均明顯好于單用阿托品、美加明組.由此得出,神經(jīng)性N受體拮抗劑美加明對膽堿酯酶抑制劑中毒誘發(fā)的循環(huán)

3、衰竭有明確的治療作用,血漿NO、ET、6-Keto-PGF<,1α>等血管活性物質(zhì)的升高水平與循環(huán)衰竭程充及病情轉(zhuǎn)歸相關(guān),美加明與阿托品之間存在協(xié)同增強作用.二、在氧化樂果誘發(fā)大鼠呼吸衰竭的模型上,通過檢測動脈血氣,觀察大鼠的癥狀體征、存活時間,探討美加明在膽堿酯酶抑制劑誘發(fā)呼吸衰竭救治中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn),對嚴重的呼吸衰竭,治療時單用美加明無效,但與阿托品合用則可顯著減輕癥狀、延長動物存活時間.三、在小鼠氧化樂果中毒模型上,三究美加明、