重組腦利鈉肽對(duì)急性心梗介入術(shù)后心衰患者循環(huán)炎性因子及心功能的影響.pdf

1、背景:冠心病發(fā)病率目前在我國(guó)呈上升趨勢(shì)，并出現(xiàn)年輕化態(tài)勢(shì)。急性心肌梗死是冠心病死亡的主要原因。再灌注治療是挽救缺血心肌、保護(hù)心功能的有效治療手段。但是近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，部分患者再灌注治療后仍出現(xiàn)心力衰竭，可能與再灌注后無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流以及心肌頓抑現(xiàn)象有關(guān)。腦利鈉肽可以改善急性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、降低肺小動(dòng)脈楔壓，并有研究表明它可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，提高冠狀動(dòng)脈血流量，增加心肌供血，同時(shí)可以改善神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活，減少炎性細(xì)胞因子釋放。

2、 目的:給予急性ST段抬高型心肌梗死接受急癥冠狀動(dòng)脈介入治療后出現(xiàn)心力衰竭患者重組腦利鈉肽（新活素）治療，觀察藥物對(duì)患者循環(huán)炎性因子水平、心功能恢復(fù)的影響，隨訪觀察藥物對(duì)患者預(yù)后的干預(yù)作用。 方法:急性心肌梗死接受急癥介入治療后出現(xiàn)心力衰竭患者隨機(jī)分為腦利鈉肽組和對(duì)照組，腦利鈉肽組給予腦利鈉肽靜脈滴注治療3d，對(duì)照組給予硝酸甘油靜脈滴注3d。 1．觀察兩組患者心肌酶峰值、校正TIMI幀數(shù)、室壁運(yùn)動(dòng)積分、心電圖ST

3、段回落及NT-proBNP水平變化情況。 2．治療前及治療后6小時(shí)測(cè)定血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平，觀察腦利鈉肽對(duì)血漿內(nèi)分泌激素水平的影響。 3．治療前、治療后24小時(shí)及72測(cè)定可溶性細(xì)胞間粘附分子-1、血管細(xì)胞粘附分子-1及白細(xì)胞介素-6水平，觀察腦利鈉肽對(duì)血清炎性細(xì)胞因子水平的影響。 4．隨診12周，觀察兩組患者主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生的不同。 結(jié)果: ①兩組患者年齡、性別、血壓、心率、高

4、血壓、糖尿病患病率及血脂水平、發(fā)病到PCI治療時(shí)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 ②兩組患者罪犯血管部位、單支血管病變率、側(cè)支循環(huán)、PCI前TIMI分級(jí)及介入術(shù)前后病變血管最小腔直徑均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 ③兩組患者術(shù)前sICAM-1，sVCAM-1及IL-6水無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，術(shù)后24及72小時(shí)，sICAM-1，sVCAM-1及IL-6水平均明顯低于對(duì)照組。 ④腦利鈉肽組CK峰值、CK-MB峰值明顯低于對(duì)照組，提示腦利鈉肽組心肌損傷程度

5、較對(duì)照組輕。 ⑤兩組患者治療前血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后6小時(shí)，腦利鈉肽組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平均低于治療前，有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；對(duì)照組治療6小時(shí)后兩者水平較前有降低趨勢(shì)，但未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 ⑥腦利鈉肽組CTFC、術(shù)后90分鐘ST段下降幅度（％）與對(duì)照組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而術(shù)后WMSI較對(duì)照組為低。 ⑦經(jīng)隨訪，PCI術(shù)后12周，腦利鈉肽組MACE發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。 結(jié)論本研究結(jié)果顯示：