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文檔簡介
1、目的:探討芪藶強心膠囊對大鼠心梗后心衰鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的影響,初步探討芪藶強心膠囊治療心梗后心力衰竭的作用機制。
方法:健康Sprague Dawley(SD)雄性大鼠,體重220±30g,開胸結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支,建立急性心肌梗死(AMI)心衰模型,共20只,隨機分為芪藶強心膠囊組和生理鹽水組(對照組);另開
2、胸在大鼠左冠狀動脈前降支打一松結(jié),建立假手術(shù)組10只。芪藶強心膠囊組,術(shù)后每只給予藥粉(1.2 g/kg?d)加入蒸餾水3ml中灌胃治療,生理鹽水組和假手術(shù)組給予相同體積的生理鹽水,治療4周,在治療前后分別檢測大鼠心臟超聲和血液心房腦鈉肽(BNP)濃度,治療4周后處死大鼠檢測心肌壞死區(qū)CaMKⅡ的表達量。
結(jié)果:1.造模結(jié)果造模過程中因感染、心律失常等原因共死亡大鼠32只,造模成功后20只心梗后心衰大鼠隨機分成芪藶強心組和對照
3、組(各10只)與假手術(shù)組(10只)進行比較。
2.心臟超聲結(jié)果示:手術(shù)前3組間心臟超聲結(jié)果指標和BNP之間無顯著差異(P>0.05)。用藥4周后,對照組和芪藶強心組的左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積較假手術(shù)組均大,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組較芪藶強心組左室舒張末期內(nèi)經(jīng)和左室收縮末期內(nèi)經(jīng)大,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組較芪藶強心組左室收縮末期容積和左室舒張末期容積相
4、比無統(tǒng)計學意義(P>0.05);心室短軸縮短率和左室射血分數(shù)對照組與芪藶強心組均低于假手術(shù)組,對照組亦低于芪藶強心組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組與芪藶強心組血漿BNP水平顯著高于假手術(shù)組,而對照組血漿BNP水平較芪藶強心組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3.蛋白印跡結(jié)果顯示:3組均有 CaMKⅡ蛋白的表達,假手術(shù)組的CaMKⅡδ(A-17)蛋白表達均低于芪藶強心組和對照組,芪藶強心組的CaMKⅡδ(A-1
5、7)蛋白表達較對照組低,假手術(shù)組的CaMKⅡ(Thr286)蛋白表達較其它兩組均低,芪藶強心組的CaMKⅡ(Thr286)蛋白表達較對照組低。對照組CaMKⅡδ(A-17)的條帶較其它兩組均寬,芪藶強心組CaMKⅡδ(A-17)的條帶較假手術(shù)組寬,對照組CaMKⅡ(Thr286)的條帶較其它兩組均寬,芪藶強心組CaMKⅡ(Thr286)的條帶較假手術(shù)組寬。 CaMKⅡ蛋白表達量結(jié)果示:假手術(shù)組心肌細胞 CaMKⅡδ(A17)蛋白表達量均
6、低于芪藶強心組和對照組,兩組間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);芪藶強心組心肌細胞CaMKⅡδ(A17)蛋白表達量低于對照組,兩組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);假手術(shù)組心肌細胞 CaMKⅡ(Thr286)蛋白表達量均低于芪藶強心組和對照組,兩組間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);芪藶強心組心肌細胞CaMKⅡ(Thr286)蛋白表達量低于對照組,兩組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結(jié)論:1.芪藶強心膠囊能夠改善心梗后心衰
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