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文檔簡介
1、目的:
探討血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多態(tài)性與房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)關(guān)系。
方法:
隨訪2007年1月至2008年7月間在我院行首次房顫導(dǎo)管消融術(shù)的房顫患者,術(shù)后門診定期常規(guī)心電圖及24h動態(tài)心電圖檢查隨訪。選取AGT基因8個標簽單核苷酸多態(tài)性(tagging single nucleotide
2、 polymorphisms,tSNPs)以及ACE基因3個tSNP對房顫患者進行基因分型。
結(jié)果:
成功隨訪150例行房顫消融術(shù)的患者(年齡:63.7±11.0歲,24.7%非陣發(fā)性房顫),其中復(fù)發(fā)61例(40.7%),中位隨訪期為57.5個月。
AGT基因M235T的基因型分布在兩組間無明顯差異(P=0.131),但是少見型等位基因M的頻率在復(fù)發(fā)組中明顯高于未復(fù)發(fā)組(28% vs.18%,P=0.042
3、)。在AGT基因TT、MT和MM基因型組中房顫的復(fù)發(fā)率分別為34.4%,50.0%和55.6%(Ptrend=0.049)。在未校正的顯性模型下(MM+MT vs TT)OR值為1.974(95%CI:1.007-3.869,P=0.048)。在校正了年齡、性別和BMI后,加性模型下(MMvs MT vs TT)OR值為1.799(95% CI:1.015-3.189,P=0.044),顯性模型下OR值為2.097(95% CI:1.0
4、18-4.317,P=0.045)。再進一步校正左房內(nèi)徑、房顫類型、高血壓等因素后,加性模型下(MM vs MT vs TT)OR值為2.029(95% CI:1.047-3.933,P=0.036),顯性模型下OR值為2.597(95% CI:1.120-6.023,P=0.026)。
ACE基因rs4353其T等位基因頻率在復(fù)發(fā)組中明顯低于未復(fù)發(fā)組(8.33%vs.19.10%,P=0.003)。CC、TC、TT三組基因型
5、房顫患者復(fù)發(fā)率分別為54.10%(33/61),33.33%(22/66),22.73%(5/22)(Ptrend=0.003)。在未校正的加性模型下,rs4353位點T等位基因的時,每增加一個拷貝的T等位基因,風(fēng)險是增加前的0.473倍(95%CI:0.284-0.788,P=0.004);在顯性模型下,TT+TC基因型的復(fù)發(fā)風(fēng)險是CC基因型的0.376倍(95%CI:0.191-0.739,P=0.005),進一步校正年齡、性別、體
6、重指數(shù)后,T等位基因仍然顯著降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險(加性模型:OR=0.485,95%CI:0.282-0.833,P=0.009;顯性模型:OR=0.427,95%CI:0.208-0.875,P=0.020);再進一步校正左房內(nèi)徑、房顫類型、高血壓等因素后,顯性模型下復(fù)發(fā)風(fēng)險是增加前的0.534倍(95%CI:0.291-0.981,P=0.043)。
結(jié)論
AGT基因M235T及ACE基因rs4353多態(tài)性可能與房顫
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