IC163對K562白血病細胞增殖抑制和凋亡誘導作用觀察.pdf

1、研究背景：慢性粒細胞白血病(Chronic myeloid leukemia，CML)是起源于多能造血干細胞的惡性增殖性疾病，體現(xiàn)在髓細胞的過度增殖，>95％的CML患者含有bcr/ab1融合基因。以往CML的常規(guī)治療包括羥基脲、馬利蘭、靛玉紅及甲異靛、干擾素、聯(lián)合化療及造血干細胞移植等。近年來，以格列衛(wèi)為代表的分子靶向藥物對CML的治療在效果上有了長足的進展，然而少數(shù)患者在臨床治療過程中仍可發(fā)生格列衛(wèi)耐藥或原發(fā)性耐藥，迫使人們著眼于新

2、型抗CML制劑的研究，以期獲得更好的療效。 K562細胞株是人類髓系白血病細胞株，由Lozzio等1975年建立，來自一例慢性髓系白血病患者急變期的胸膜滲出液，是研究髓系白血病細胞增殖、細胞凋亡等的良好模型。IC163是一種從單味中藥提煉出的新型雌激素受體拮抗劑，有資料顯示該制劑在體外具有抗乳腺癌細胞增殖作用，為了明確IC163是否有抗白血病效應，本研究用IC163作用于K562細胞株，觀察IC163對K562細胞是否具有增殖抑

3、制和凋亡誘導作用。 第一部分 IC163對CML細胞的增殖抑制效應 目的：觀察IC163對K562細胞增殖的影響。 方法：用臺盼藍拒染試驗、MTT試驗觀察不同濃度的IC163對K562細胞增殖抑制率的影響。結果：IC163以濃度依賴性方式有效地抑制K562細胞增殖，IC163抑制K562細胞活力的IC50為18.1μmol/L。 結論：IC163能夠有效地抑制K562細胞的增殖，并呈藥物濃度依賴性。

4、 第二部分 IC163對CML細胞的凋亡誘導效應 目的：確定IC163是否能誘導K562細胞凋亡。 方法：予不同濃度的IC163作用于K562細胞，(1)用Hochest33258染色法觀察凋亡細胞形態(tài)，Annexin V-FITC和PI染色法檢測凋亡細胞的百分率；(2)用Western印跡檢測藥物干預下的K562細胞Caspase-3蛋白表達。 結果：(1)兩種檢測方法均有力證明IC163能以濃度依賴性方式誘