硬脊膜撕裂及自體筋膜修復(fù)后脊髓病理學(xué)改變及其對(duì)傳導(dǎo)功能的影響.pdf

1、目的:硬脊膜撕裂為臨床脊柱外科常見并發(fā)癥之一，可導(dǎo)致術(shù)后腦脊液漏及一系列并發(fā)癥，如低顱壓性頭痛，腦脊液假性囊腫，粘連性蛛網(wǎng)膜炎，傷口感染甚至腦脊髓膜炎。臨床上有多種方法修復(fù)破損硬脊膜，自體筋膜組織是一種修復(fù)小到中等程度硬脊膜缺損的有效材料。但是，盡管自體筋膜組織修復(fù)具有滿意的臨床效果，但其對(duì)脊髓組織的病理影響及其內(nèi)在機(jī)制目前缺乏相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)。同樣，我們對(duì)硬脊膜撕裂后早期脊髓內(nèi)部的病理變化及其對(duì)脊髓功能的影響也缺乏相關(guān)認(rèn)識(shí)。本研究的目的在

2、于揭示單純硬脊膜撕裂后早期脊髓內(nèi)部的病理改變及其對(duì)脊髓傳導(dǎo)功能的影響，以及使用自體筋膜組織修復(fù)對(duì)上述脊髓病理和傳導(dǎo)功能改變的影響。
　　方法:本實(shí)驗(yàn)中共使用60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠，隨機(jī)平均分配到四組:單純椎板切除硬脊膜完整組（假手術(shù)組）;硬脊膜撕裂未修復(fù)組;硬脊膜撕裂淺筋膜修復(fù)組;硬脊膜撕裂深筋膜修復(fù)組。術(shù)中用于修復(fù)的自體淺筋膜和深筋膜組織分別取材于大鼠皮下組織和骶脊肌筋膜。我們選擇在術(shù)后3天和1周對(duì)各組大

3、鼠脊髓組織的病理改變進(jìn)行分析:使用免疫組織化學(xué)染色(immunohistochemistry，IHC)方法觀察脊髓內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化程度，炎癥因子的表達(dá)及脊髓背側(cè)白質(zhì)內(nèi)髓鞘分布情況;使用蛋白質(zhì)免疫印跡(Western blot)和酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）對(duì)脊髓內(nèi)炎癥因子表達(dá)水平進(jìn)行定量分析;脊髓體感誘發(fā)電位(spinal somatosensoryev

4、oked potentials，SSEPs)技術(shù)被用以檢測(cè)脊髓的感覺傳導(dǎo)功能。使用配對(duì)T檢驗(yàn)方法，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果:硬脊膜撕裂3天后在未修復(fù)組大鼠硬膜外間隙可見炎性滲液積聚，同時(shí)脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的激活、炎性因子IL-1β和iNOS的表達(dá)增加及外源性免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)，上述病理變化在傷后1周導(dǎo)致脊髓背側(cè)白質(zhì)內(nèi)脫髓鞘改變并損害脊髓的感覺傳導(dǎo)功能。

5、使用自體筋膜組織修復(fù)通過填充硬膜外間隙和阻止腦脊液漏可以改善局部前炎癥環(huán)境。而且，自體筋膜組織在脊髓與其周圍組織間形成一個(gè)生物屏障，能夠阻止硬膜外間隙的炎癥擴(kuò)散以及外源性炎癥細(xì)胞向脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn)，從而減輕脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的激活程度，減少炎癥因子IL-1β和iNOS的表達(dá)，避免神經(jīng)炎癥所致的脊髓背側(cè)白質(zhì)內(nèi)脫髓鞘改變而有助于維持脊髓正常的感覺傳導(dǎo)功能。本實(shí)驗(yàn)中所用兩種自體筋膜組織在硬脊膜撕裂修復(fù)中的作用相當(dāng)。
　　結(jié)