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文檔簡介
1、研究背景:大規(guī)模臨床試驗(yàn)己證實(shí)急性ST段抬高型心肌梗死心肌微循環(huán)障礙(慢血流或無復(fù)流)的機(jī)制之一是缺血再灌注損傷。而氧化應(yīng)激是缺血再灌注損傷發(fā)生、發(fā)展的主要機(jī)制。氧化應(yīng)激有多種相關(guān)檢測指標(biāo),如超氧化物歧化酶(SOD)、血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)等。隨著我國急性心肌梗死發(fā)病率的上升以及冠心病介入治療數(shù)量的增加,心肌微循環(huán)障礙導(dǎo)致的不良心血管事件受到人們越來越多的關(guān)注,從而加強(qiáng)了對預(yù)防和改善無復(fù)流或慢血流藥物的
2、研究。改善心肌微循環(huán)障礙的傳統(tǒng)藥物有維拉帕米[1]、腺苷[2-3]、硝普鈉[4]、阿昔單抗等,均可部分逆轉(zhuǎn)無復(fù)流,但由于增加出血風(fēng)險(xiǎn)、負(fù)性肌力作用等限制了臨床應(yīng)用,因此尋找安全、有效的替代藥物成為重要研究課題。近幾年來,人們對Rho/ROCK途徑在心血管疾病方面的研究逐步深入,目前已有多種Rho激酶抑制劑問世。而法舒地爾是目前臨床試驗(yàn)中應(yīng)用最多且證據(jù)充分的Rho激酶抑制劑。法舒地爾能夠通過減輕氧化應(yīng)激緩解缺血再灌注損傷,但法舒地爾能否改
3、善急性ST段抬高型心肌梗死心肌微循環(huán)障礙(無復(fù)流或慢血流)有待證實(shí)。
目的:研究法舒地爾對急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術(shù)中慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象的治療效果。
方法:研究對象取自2011年1月至2012年12月連續(xù)住院的患者,因STEMI(2010年ACC/AHA治療指南定義)接受直接PCI術(shù),且術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象者。隨機(jī)分為A、B兩組,A組為法舒地爾組(將法舒地爾以4mg/20ml/3min通過
4、微導(dǎo)管直接注射到冠脈血管內(nèi));B組為維拉帕米組(將維拉帕米以0.5mg/20ml/3min通過微導(dǎo)管直接注射到冠脈血管內(nèi))。觀察A、B兩組的臨床特征、冠狀動脈病變分布特點(diǎn)、心肌呈色分級(MBG)、術(shù)后24小時(shí)內(nèi)心電圖ST段的變化程度、注藥前以及注藥后15分鐘SOD的水平、安全性評估。
結(jié)果:1.入選86例患者,其中A組45例,平均年齡67.06±12.9歲,男∶女(例)25∶20;B組41例,平均年齡65.87±9.53歲
5、,男∶女(例)25∶16。兩組患者年齡、性別比例、冠心病的危險(xiǎn)因素、冠狀動脈病變的分布特點(diǎn)、介入手術(shù)時(shí)間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
2.A組與B組比較心肌呈色分級明顯改善(2.10±0.11對1.50±0.13P=0.003),術(shù)后24小時(shí)心電圖ST段回落大于70%的比率增加(68%對45%,P=0.004)。
3.A組與B組注藥前SOD水平均無顯著性差異(P=0.45)。注藥15分鐘后A組SOD水平由
6、375.31±55.07pg/ml升至524.93±57.67pg/ml(P<0.01),B組SOD水平由382.61±55.28pg/ml升至529.21±56.30pg/ml(P<0.01)。A組SOD水平的上升幅度高于B組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
4.安全性評估:兩組注射藥物之前的平均動脈壓分別為A組92.24±24.36mmHg、B組88.92±19.85mmHg,P=0.536;心率分別為A組67.35±
7、14.35次/分、B組70.55±16.44次/分,P=0.12。A組注射藥物3分鐘內(nèi)出現(xiàn)一過性血壓輕度減低,心率無明顯變化,注射終止時(shí)血壓與注射前相比無明顯波動;B組注射藥物后則迅速出現(xiàn)低血壓并持續(xù)于較低水平,需要使用多巴胺的比率明顯增加,A組比B組為34.67%比62.36%,P<0.05。A組注射藥物后心率未產(chǎn)生明顯影響,而B組則迅速出現(xiàn)心率減慢,應(yīng)用臨時(shí)起搏的比率顯著增加,A組比B組為23.67%比74.65%,P<0.05。<
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