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文檔簡介
1、目的:觀察心臟性猝死者左心室肌細(xì)胞病理學(xué)改變,探討血紅素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在心室肌細(xì)胞的表達、分布及其與心臟性猝死的關(guān)系,以期成為診斷心臟性猝死靈敏、特異的病理形態(tài)學(xué)指標(biāo)。
方法:①病理HE切片,觀察心臟性猝死者心室肌病理學(xué)變化;②采用免疫組織化學(xué)方法及Simple PCI圖像分析系統(tǒng),分
2、析比較28例心臟性猝死者與23例非心臟性猝死者心室肌HO-1、VEGF的表達情況;③使用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對免疫組織化學(xué)結(jié)果進行統(tǒng)計分析。P<0.05作為有顯著統(tǒng)計學(xué)差異的標(biāo)準(zhǔn)。
結(jié)果:心肌病理形態(tài)學(xué)觀察:①心臟性猝死組:冠心病猝死者檢見心肌纖維排列紊亂,多數(shù)呈波浪狀變性,部分見心肌纖維斷裂,有的切片可見陳舊性纖維疤痕組織,肌間小動脈擴張、瘀血、出血和水腫,部分見微血栓形成;冠狀動脈廣泛多支粥樣硬化,多數(shù)冠狀動脈管腔
3、狹窄度大于75%,部分切片內(nèi)膜見膽固醇結(jié)晶,部分管腔見血栓形成。心肌炎猝死者檢見心肌細(xì)胞水腫、壞死,心肌間質(zhì)出血、水腫,炎性浸潤,也可見冠狀動脈管腔狹窄。心肌病性猝死者檢見心室肌細(xì)胞肥大,心肌纖維斷裂,纖維結(jié)締組織增多,疤痕形成,部分見心肌脂肪浸潤。②非心臟性猝死組:檢見部分心肌纖維斷裂,3例切片見冠狀動脈狹窄。免疫組織化學(xué)結(jié)果:①HO-1的表達:HO-1在心臟性猝死組多彌散于心肌細(xì)胞胞漿,部分心肌細(xì)胞核呈弱陽性表達,非心臟性猝死組心肌
4、細(xì)胞胞漿和部分細(xì)胞核HO-1表達弱陽性,心臟性猝死者HO-1在心肌組織中的表達(163.057±8.861)明顯高于非心臟性猝死者(119.470±6.283,p<0.05)。②VEGF的表達:VEGF猝死組中28例心肌細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜均可見棕黃色顆粒強陽性表達,胞漿也有陽性表達,非心臟性猝死組中只有3例心肌細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜VEGF染色弱陽性,其余均為陰性,心臟性猝死者VEGF在心肌組織中的表達(123.750±9.872)
5、明顯高于非心臟性猝死者(86.252±4.601,P<0.05)。在心臟性猝死者心肌組織中,HO-1和VEGF的表達強度經(jīng)相關(guān)分析顯示二者呈正相關(guān)(r=0.666,P<0.01)。
結(jié)論:①HO-1和VEGF在心臟性猝死者心肌組織陽性表達率及表達強度較非心臟性猝死者顯著增高,HO-1和VEGF的表達上調(diào)可能是由于冠狀動脈狹窄或阻塞引發(fā)心肌缺血缺氧,造成局部心肌電生理紊亂,發(fā)生室性心律失常,導(dǎo)致心臟性猝死的發(fā)生。②且兩者在心
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