咖啡酸對CUMS大鼠抑郁行為的影響.pdf

1、目的：觀察咖啡酸對CUMS大鼠行為學的影響并初步探討其機制。
　　方法：采用各種慢性不可預見性輕度刺激(Chronic unpredictablemild stress，CUMS)建立大鼠抑郁模型。建模21d后，連續(xù)21d ig給予咖啡酸10、30和50mg·kg-1。通過曠場實驗、強迫游泳實驗以及高架十字迷宮檢測大鼠的抑郁行為。以蘇木精-伊紅(Hematoxylin and eosinstaining，HE)染色觀察大鼠海馬神經(jīng)

2、元形態(tài)變化；生化酶學方法檢測海馬總超氧化物歧化酶(Total-superoxide dismutase，T-SOD)活性與丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量；ELISA法檢測海馬白介素-1β(Interleukin-1 beta，IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6，IL-6)及腫瘤壞死因子-α(Tumour necrosis factor alpha，TNF-α)的改變情況；免疫組化的方法檢測大鼠海馬

3、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain derived neurophicfactor，BDNF)、突觸體素(Synaptophysin，SYP)、突觸后致密蛋白-95(Postsynaptic density protein-95，PSD-95)和5-羥色胺1A受體(5-hydroxytryptamine receptor1A，5-HT1A)的表達情況。
　　結果：與正常對照組相比，模型組大鼠在曠場試驗中央格停留時間增長，水平活動和垂直

4、活動減少，強迫游泳靜止不動狀態(tài)增加，高架十字迷宮開放臂停留時間(Open-arms retention time，OT)減少、閉合臂停留時間(Close-arms retention time，CT)增加，海馬神經(jīng)元核固縮：SOD活性顯著降低，MDA含量顯著升高；IL-1β、IL-6及TNF-β含量顯著升高；BDNF、SYP、PSD-95和5-HT1A表達顯著降低。
　　與模型組相比，咖啡酸能夠顯著縮短曠場停留時間、增加垂直活動(

5、P<0.01)，能顯著減少強迫游泳靜止不動行為占比(Percentage ofimmobility，PI)，提高高架十字迷宮OT并有效減少CT；海馬神經(jīng)元核固縮情況顯著改善，SOD酶活性顯著增加，MDA含量顯著降低；海馬IL-1β、IL-6和TNF-α含量顯著減少；大鼠海馬BDNF、SYP、PSD-95和5-HT1A表達顯著增加。
　　結論：咖啡酸對CUMS大鼠抑郁行為有一定改善作用，其機制可能與抑制5-LO活性，降低氧化應激、炎