電針對運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)機(jī)制的實(shí)驗研究.pdf

1、第一部分電針與運(yùn)動訓(xùn)練改善腦缺血大鼠神經(jīng)行為能力的實(shí)驗研究
　　 目的:研究電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠腦梗死體積及神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。
　　 方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組及假手術(shù)組,每組n=8。采用Longa法制備大腦中動脈梗死(MCAO)模型,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組在MCAO后24h分別開始電針治療和跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天,連續(xù)2周。采用神經(jīng)行為學(xué)評分、腦梗死體積評價神

2、經(jīng)功能恢復(fù)的情況。
　　 結(jié)果:在第2周末時,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的腦梗死體積明顯小于對照組,兩組的神經(jīng)行為學(xué)評分明顯高于對照組；而電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組相比則無明顯差異。
　　 結(jié)論:電針治療與運(yùn)動訓(xùn)練均可以減小梗死體積,促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能的恢復(fù)。
　　 第二部分:電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠梗死區(qū)血管生成素及其受體表達(dá)的影響
　　 目的:研究電針和運(yùn)動訓(xùn)練對大鼠局部腦缺血再灌注后腦梗死區(qū)及其周邊血管生成素

3、及其受體蛋白表達(dá)水平的影響,探討電針及運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)的作用機(jī)制。
　　 方法:成年雄性SD大鼠(n=56),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組及假手術(shù)組,每組n=14。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運(yùn)動組給予2周的電動跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學(xué)評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況；免疫組化法觀察腦缺血后Ang-1及受體Tie-2表達(dá)的空間分布情況。Western blot定

4、量檢測腦缺血區(qū)及其周邊Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)果:2周后,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的神經(jīng)行為學(xué)評分高于對照組,Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達(dá)水平顯著高于對照組及假手術(shù)組,電針組與運(yùn)動訓(xùn)練組相比則無明顯差異。
　　 結(jié)論:電針與運(yùn)動訓(xùn)練能夠促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù),這一作用可能與Ang/Tie-2通路的上調(diào)有關(guān)。
　　 第三部分:電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠梗死區(qū)PI3K/Akt抗凋亡通

5、路的影響
　　 目的:觀察電針和運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠PI3K/Akt抗凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討電針治療與運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)可能的信號通路。
　　 方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組、假手術(shù)組,每組n=8。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運(yùn)動訓(xùn)練組給與予2周的電動跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學(xué)評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況；采用We

6、stern blot方法定量檢測PI3K/Akt通路的磷酸化水平,并定量測定凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)。
　　 結(jié)果:2周后,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的神經(jīng)行為學(xué)評分高于對照組;運(yùn)動訓(xùn)練組PI3K/Akt通路中p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平明顯高于對照組,同時凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)則明顯低于對照組。電針治療對p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平及Bax的表達(dá)無明顯的影響。
　　 結(jié)論:運(yùn)動訓(xùn)練能夠促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢