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文檔簡介
1、目的:探討微創(chuàng)碎吸術(MIHA)清除顱內(nèi)血腫對血腫周圍腦組織JNK傳導通路的影響及其神經(jīng)保護作用機制。
方法:成年健康雄性Wistar大鼠300只,采用隨機數(shù)字法分成假手術組、腦出血對照組和治療組,共3組,每組100只,其中60只用于實驗,剩余40只用于大鼠意外死亡及操作失敗時補充入組。腦出血對照組及治療組采用自體動脈血70μ L腦內(nèi)注射的方法建立腦出血模型,假手術組不注血。于造模后6h運用微創(chuàng)碎吸術對治療組大鼠進行顱內(nèi)血腫清
2、除治療,腦出血對照組和假手術組的大鼠不進行抽吸治療。上述3組中每組隨機抽取6只大鼠進行持續(xù)觀察,并分別在造模后6h、24h、48h、72h、96h、120h采用Bederson評分進行行為學測試;剩余大鼠根據(jù)處死時間不同,每組再隨機均分為24h、72h、120h共3個亞組,分別應用干濕重法測腦組織含水量(BWC),蘇木素-伊紅(HE)切片染色法顯微鏡下對比觀察腦組織形態(tài)結構變化,免疫組化法(IHC)及Western Blotting檢測
3、JNK、pJNK的表達水平。
結果:在腦出血造模后選定的各時間點,與腦出血對照組對比,微創(chuàng)碎吸治療組大鼠Bederson評分顯著降低,腦組織含水量明顯下降,神經(jīng)細胞受損情況減輕,pJNK蛋白表達量顯著下降,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而JNK蛋白表達無明顯變化(P>0.05);免疫組化和Western Blotting檢測結果一致。
結論:腦出血損傷后激活JNK信號傳導通路,誘導JNK蛋白磷酸化水平升高,而微
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