版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:
?、艡z測活動性結(jié)核病患者外周血T淋巴細(xì)胞和Treg細(xì)胞(CD4+CD25+FoxP3+T淋巴細(xì)胞) PI3K-Akt-mTOR信號通路中各分子:Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、PTEN的表達(dá)水平及T淋巴細(xì)胞中FoxP3的表達(dá)情況,探討活動性結(jié)核病患者T淋巴細(xì)胞及Treg細(xì)胞PI3K-Akt-mTO R信號通路的活化狀態(tài)。⑵檢測結(jié)核病患者外周血血清中結(jié)核分枝桿菌特異性分泌蛋白早期分泌靶抗原6(ESAT-6)、抗
2、原85B(Ag85B)及細(xì)胞因子IL-10、TGF-β1、IL-35的水平,探討分析ESAT-6、Ag85B水平與T淋巴細(xì)胞及Treg細(xì)胞PI3K-Akt-mTOR信號通路活化狀態(tài)的相關(guān)性。
方法:
?、倭魇郊?xì)胞術(shù)檢測57例活動性結(jié)核病患者外周血T淋巴細(xì)胞(n=31)和Treg細(xì)胞(n=26)中 PI3K-Akt-mTOR信號通路中各分子:Akt、磷酸化 Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、
3、PTEN及FoxP3的表達(dá)水平。另外以48例健康志愿者作為對照組。②ELISA方法檢測活動性結(jié)核病患者和健康志愿者外周血中結(jié)核分枝桿菌特異性分泌蛋白ESAT-6、Ag85B及細(xì)胞因子IL-10、TGF-β1、IL-35的表達(dá)水平。③比較活動性結(jié)核病患者和健康對照組p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR的差異,分析血清中特異性分泌蛋白ESAT-6、Ag85B的濃度分別與 T淋巴細(xì)胞和 Treg細(xì)胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mT
4、OR、FoxP3、PTEN的表達(dá)的相關(guān)性。
結(jié)果:
?、呕顒有越Y(jié)核病患者外周血T淋巴細(xì)胞中PI3K-Akt-mTOR通路中各分子:Akt、p-Akt、mTOR、p-mTO R、PTEN的表達(dá)水平與正常對照組相比明顯下降,而FoxP3的表達(dá)水平相比正常對照組卻顯著升高(p<0.05)。⑵活動性結(jié)核病患者外周血 Treg細(xì)胞中 PI3K-Akt-mTO R通路中各分子:Akt、p-Akt、mTOR、p-mTO R、PTEN
5、的表達(dá)水平與正常對照組相比顯著降低(p<0.05)。⑶活動性結(jié)核病患者血清中特異性分泌蛋白ESAT-6、Ag85B和細(xì)胞因子IL-10、TGF-β1的濃度比正常對照組相比均顯著升高(p<0.001),但I(xiàn)L-35的濃度與正常對照組相比卻顯著降低(p<0.001)。⑷活動性結(jié)核病患者血清中結(jié)核分枝桿菌特異性分泌蛋白ESAT-6和Ag85B的水平與T淋巴細(xì)胞、Treg細(xì)胞PI3K-Akt-mTOR信號通路各分子之間的相關(guān)性分析結(jié)果顯示差異無
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- pi3k-akt-mtor信號通路
- PI3K-Akt-mTOR信號通路參與調(diào)控細(xì)胞分化.pdf
- 抵制PI3K-AKT-mTOR信號通路降低白血病細(xì)胞株P(guān)HLPP蛋白的表達(dá).pdf
- 胃癌PI3K-AKt-mTOR信號傳導(dǎo)通路的協(xié)同與耐藥機(jī)制.pdf
- PI3K-AKT-mTOR信號通路對Foxp3基因表達(dá)的影響.pdf
- PTEN-PI3K-AKT-mTOR信號通路在NK-T細(xì)胞淋巴瘤中的發(fā)病機(jī)制研究.pdf
- PI3K-AKT-mTOR通路關(guān)鍵信號分子在胃癌細(xì)胞中的表達(dá)機(jī)制及意義.pdf
- PI3K-Akt-mTOR信號通路在肝細(xì)胞癌發(fā)病機(jī)制中的作用及靶向干預(yù)研究.pdf
- PI3K-Akt-mTOR通路在鎘致BRL3A細(xì)胞自噬中的作用.pdf
- 非小細(xì)胞肺癌組織中EGFR基因與PI3K-Akt-mTOR信號通路的相關(guān)性研究.pdf
- 阻斷PI3K-AKT-mTOR信號傳導(dǎo)通路對胃癌細(xì)胞放化療耐受影響的實驗研究.pdf
- 烏索酸抑制PI3K-AKt-mTOR信號通路改善高糖誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞損傷.pdf
- PI3K-Akt-mTOR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤組織的表達(dá)及臨床意義.pdf
- nm23通過PI3K-Akt-mTOR信號通路調(diào)節(jié)子宮基質(zhì)細(xì)胞蛻膜化.pdf
- 腫節(jié)風(fēng)對人前列腺癌DU-145細(xì)胞PI3K-Akt-mTOR信號傳導(dǎo)通路的影響.pdf
- PI3K-AKT-mTOR通路關(guān)鍵信號分子在胃癌組織中的表達(dá)及意義.pdf
- BAFF-BAFF-R介導(dǎo)PI3K-Akt-mTOR信號通路上調(diào)膠原性關(guān)節(jié)炎大鼠B淋巴細(xì)胞的功能及芍藥苷的作用.pdf
- 消痰散結(jié)方對胃癌PI3K-Akt-mTOR信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響.pdf
- LYN在急性B淋巴細(xì)胞白血病中對PI3K-Akt信號通路的調(diào)控作用.pdf
- 雷公藤甲素對MV411細(xì)胞增殖抑制及在PI3K-AKT-mTOR通路機(jī)制研究.pdf
評論
0/150
提交評論