AQP4和AQP1的動態(tài)表達在小鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦水腫及腦積水中的作用及機制研究.pdf

1、Athesis(dissertation)submittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMaster(doctor)EffectandmechanismofdynamicexpressionofAQP4andAQP1inmicemodelofsubarachnoidhemorrhageanditsrelationtocerebraledemaandhydrocephalusByXiaolongG

2、uoSupervisor：ProfLaijunSongDepartmentofNeurosurgerytheFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversityAugust，2016摘要A()P4和A()P1的動態(tài)表達在小鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦水腫及腦積水中的作用及機制研究、博士研究生：郭孝龍導(dǎo)師：宋來君教授摘要背景和目的蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是一種高病死

3、率和持久性的全球健康難題。雖然誘發(fā)SAH的因素有多種，但腦動脈瘤破裂引發(fā)的SAH占SAH總數(shù)的75％85％。SAH出血后，可能引起患者出現(xiàn)嗜睡、混亂、局灶性神經(jīng)功能缺損、偏癱，甚至昏迷等，嚴重威脅患者健康和生活質(zhì)量。從病理機制方面研究SAH并發(fā)癥的發(fā)生機制，將有益于SAH病發(fā)后患者的治療和預(yù)后。SAH發(fā)生后引起機體神經(jīng)功能缺損往往誘發(fā)一些大腦病理機制的發(fā)生，如腦積水、內(nèi)皮細胞和神經(jīng)細胞凋亡、大腦水腫、血腦屏障消失、大腦調(diào)節(jié)機制異常、血栓

4、形成等等。其中腦水腫和腦積水的發(fā)生對神經(jīng)功能損傷造成了深遠的影響。在腦水腫和腦積水發(fā)生過程中，水通道蛋白(Aquaporins，AQPs)的作用至關(guān)重要。AQPl和AQP4是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的兩種水通道蛋白。已有研究表明AQPl或者AQP4與腫瘤性腦水腫、腦創(chuàng)傷、中風(fēng)及AQP4基因敲除引發(fā)腦積水有一定關(guān)聯(lián)性。但己有的研究表明，AQPs的表達可能在腦積水的形成過程中起到一種反饋和代償機制，且大多都是基于AQP4基因敲除大鼠或者先天性腦