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文檔簡介
1、目的:觀察煙草煙霧暴露肺氣腫小鼠以及加入氨茶堿干預后肺部Th1細胞和Th17細胞的變化,探討Th1和Th17在煙草煙霧誘導小鼠產生肺部炎癥及肺氣腫中的作用,以及氨茶堿干預對Th1和Th17變化的影響及其相關機制。
方法:將30只清潔級健康雄性Balb/c小鼠隨機均分為3組:對照組、模型組、氨茶堿處理組,每組10只小鼠。采用單純煙熏法復制肺氣腫小鼠模型,模型組及氨茶堿處理組予煙草煙霧暴露,對照組予空氣偽暴露,各組小鼠暴露時間均為
2、28周,于第25周開始予氨茶堿處理組小鼠腹腔注射氨茶堿,予對照組及模型組注射生理鹽水,制備模型期間觀察各組小鼠的一般情況,于第28周末處置并收集標本。采用蘇木素-伊紅染色法(HE染色法)觀察各組小鼠氣道及肺組織的病理形態(tài)學改變,計算平均內襯間隔(MLI)及肺泡破壞指數(DI);采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測各組小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織勻漿上清液中細胞因子γ-干擾素(IFN-γ)和白細胞介素-17(IL-17)的水
3、平;應用實時熒光定量聚合酶鏈反應(qRT-PCR)檢測各組小鼠肺組織中Th1與Th17的轉錄因子T-bet與RORγt的mRNA表達水平。比較分析這些指標的變化意義及可能的相關機制。
結果:(1)與對照組相比,模型組小鼠的肺組織結構破壞,內有大量炎性細胞浸潤,肺泡壁變薄或斷裂,肺泡腔擴大融合形成肺大皰,部分肺泡腔內可見不同程度的出血、水腫,支氣管粘膜上皮脫落,粘膜下成纖維細胞增生,支氣管平滑肌明顯增生增厚,杯狀細胞顯著增多;氨
4、茶堿處理組小鼠的肺組織病理形態(tài)學改變較正常組小鼠明顯,與模型組小鼠相比較,氨茶堿處理組小鼠的肺氣腫程度和炎癥反應有所減輕,但仍然沒有完全恢復正常的肺組織結構。(2)模型組和氨茶堿處理組小鼠的MLI及DI均明顯高于對照組,以模型組升高更為明顯,差異均有統計學意義(P<0.05);氨茶堿處理組小鼠的MLI及DI較正常組增高,但與模型組相比有所減輕,差異均有統計學意義(P<0.05)。(3)模型組和氨茶堿處理組小鼠支氣管肺泡灌洗液中的IFN-
5、γ及IL-17細胞因子水平[(481.66±92.38)和(377.6±59.05)]及[(866.55±166.72)和(578.61±227.99)]均比對照組[(292.06±90.9)和(312.08±117.19)]明顯升高,以模型組升高更為明顯,差異均有統計學意義(P<0.05);模型組和氨茶堿處理組小鼠肺組織勻漿上清液中的IFN-γ及IL-17細胞因子水平[(1277.3±71.66)和(1003.1±129.33)]及[
6、(1271.04±63.48)和(1110.89±55.06)]均比對照組[(631.22±265.77)和(855.88±62.33)]明顯升高,以模型組升高更為明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。(4)氨茶堿處理組小鼠支氣管肺泡灌洗液中的IFN-γ及IL-17細胞因子水平[(377.6±59.05)及(578.61±227.99)]較對照組[(292.06±90.9)及(312.08±117.19)]升高,但與模型組[(481.
7、66±92.38)及(866.55±166.72)]相比明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05);同時,氨茶堿處理組小鼠肺組織勻漿上清液中的IFN-γ及IL-17細胞因子水平[(1003.1±129.33)及(1110.89±55.06)]較對照組[(631.22±265.77)及(855.88±62.33)]升高,但與模型組[(1277.3±71.66)及(1271.04±63.48)]相比明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)
8、。(5)模型組和氨茶堿處理組小鼠肺組織中的T-bet及RORγt的mRNA相對表達量[(1.89±0.22)和(1.39±0.30)]及[(2.14±0.12)和(1.65±0.10)]均比對照組[(0.91±0.11)和(1.06±0.07)]明顯升高,以模型組升高更為明顯,差異均有統計學意義(P<0.05)。(6)氨茶堿處理組小鼠肺組織中的T-bet及RORγt的mRNA相對表達量[(1.39±0.30)及(1.65±0.10)]較
9、對照組[(0.91±0.11)及(1.06±0.07)]升高,但與模型組[(1.89±0.22)及(2.14±0.12)]比較明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。
結論:(1)在煙草煙霧暴露肺氣腫小鼠的肺部中Th1細胞和Th17細胞均上調,提示Th1和Th17可能共同參與了小鼠肺部炎癥及肺氣腫的形成。
(2)氨茶堿在減輕肺氣腫模型小鼠氣道和肺組織炎癥反應的同時,可以下調由煙草煙霧暴露誘導產生的Th1和Th17
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