介導(dǎo)吸煙肺氣腫Th1極化的Notch與轉(zhuǎn)錄因子表達模式.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩34頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、幾個信號通路，包括Notch信號途徑，調(diào)節(jié)并影響著T細胞的發(fā)育和分化。但是它們在COPD和肺氣腫中的角色還不清楚。為了闡明是否存在特定的Notch與轉(zhuǎn)錄因子表達模式介導(dǎo)香煙誘導(dǎo)肺部炎癥中Th1/Th2反應(yīng)平衡。在香煙暴露復(fù)制小鼠肺氣腫的實驗中，我們利用實時定量PCR檢測了氣管旁淋巴結(jié)中轉(zhuǎn)錄因子T-bet，Gata3，F(xiàn)oxp3和Notch通路相關(guān)基因的表達，并運用免疫組化評價關(guān)鍵Notch蛋白的表達。同時，我們還測定了實驗組和對照組肺泡

2、灌洗液中細胞因子IL-4和 IFN-γ的變化。結(jié)果表明香煙暴露小鼠平均線性距離增加了22％，內(nèi)表面積減少了16％，與對照組相比存在明顯的肺氣腫表現(xiàn)。香煙暴露組肺泡灌洗液中IL-4/IFN-γ比例明顯下降，而氣管旁淋巴結(jié)中T-bet/Gata3和 T-bet/Foxp3的比例顯著增加。實時定量 PCR的結(jié)果展示著Notch信號通路表達增加，特別是受體Notch1，Notch3和配體Dll4，Jag1的表達。免疫組化也進一步證實了Notch

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論