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文檔簡(jiǎn)介
1、 本研究目的在于從肌肉特異性骨架蛋白desmin的角度探討離心運(yùn)動(dòng)造成的骨骼肌損傷，同時(shí)觀察低氧對(duì)肌肉損傷的影響。采用128只、7周齡雌性SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，一次性跑臺(tái)離心運(yùn)動(dòng)至力竭的損傷模型。 研究結(jié)果表明，離心運(yùn)動(dòng)后肌纖維局部desmin染色不同程度、不同范圍地出現(xiàn)了變淡、模糊、甚至缺失，出現(xiàn)desmin陰性纖維，表明desmin細(xì)胞骨架破壞是離心運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)損傷的形態(tài)學(xué)標(biāo)志； Desmin免疫組化染色可以作為評(píng)估骨骼肌早期損傷的
2、工具，在離心運(yùn)動(dòng)后第4天或更早，部分肌原纖維啟動(dòng)重建，損傷后的恢復(fù)過(guò)程中desmin表達(dá)的增加可能與肌原纖維重建有關(guān)；desmin表達(dá)主要在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)，離心運(yùn)動(dòng)后desmin mRNA下調(diào)；離心運(yùn)動(dòng)后Calpain總活性升高，激活的Calpain開(kāi)始選擇性降解底物蛋白，desmin降解隨之增加，desmin纖維絲斷裂，肌原纖維的固定喪失，引起Z線流和A帶紊亂；從力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)間、desmin蛋白和mRNA表達(dá)、Calpain酶活性變化、炎
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