版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、凝血與抗凝血平衡紊亂(Coagulation and Anti-coagulation Disturbance),,,,第一節(jié) 正常機體凝血與抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation homeostasis,1. 外源性凝血途徑(1) 組織因子(tissue factor,TF)(2) VII因子的激活XIIa Xa組織因子 , VIIa, Ca2+ (3) 傳統(tǒng)通路(c
2、lassical pathway)(直接) 選擇通路 (alternative pathway) (IXa ),因子FX激活成FXa,圖9-1 凝血瀑布反應過程,二、抗 凝 血 系 統(tǒng),1. 細胞抗凝 (1)單核吞噬細胞系統(tǒng)(2)肝臟 合成抗凝物質(zhì)AT-III, PC,Plg 滅活凝血因子IXa , Xa , XIa 等2. 體液抗凝系統(tǒng)(起主要作用) 蛋白C、蛋白S 抗凝血酶Ⅲ
3、 (AT-III) TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素,三、纖 溶 系 統(tǒng),纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原(plasminogen, plg) 纖溶酶(plasmin,pln) 纖溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs) 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs)
4、纖維蛋白原(Fbg) 纖維蛋白(Fbn) FDP(fibrin degradation product),正常的纖溶過程(二個階段),纖溶酶原 纖溶酶 抑制物,外激活途經(jīng): t-PA,u-PA, 內(nèi)激活途徑: FⅫf,FXIa, KK, FIIa,Fbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E),,,,,,,
5、,1. 纖溶酶原的激活,2. 纖維蛋白的降解,,,第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型,1、血栓形成(自學) VEC損傷,血液凝固性增高,纖溶活性 降低,血液流變學改變。,2、止、凝血功能障礙(自學) 血液凝固性降低,纖溶功能亢進。,3、彌散性血管內(nèi)凝血***(disseminated intravascular coagulation, DIC),,曾用命名,如: 消耗性凝血病 (consum
6、ption coagulopathy) 去纖維蛋白綜合征 (defibrination syndrome) 血管內(nèi)凝血-纖溶綜合征 (intravascular coagulation with fibrinolysis),二、病因?qū)W (Etiology),1. DIC常見病因 2. 國內(nèi)190例DIC的病因分析 3.DIC常見誘因,,1. 組織損傷, 大量TF入血
7、 凝血Ⅲ,為跨膜糖蛋白。 體內(nèi)分布廣,腦、肺、子宮等豐富,平滑肌細胞、成纖維細胞等可恒定表達,而內(nèi)皮細胞、單核巨噬細胞受刺激后才表達, 啟動外凝血途經(jīng), 可提高Ⅶ因子活性4萬倍。,2. VEC損傷 內(nèi)皮細胞受損,既可激活內(nèi)凝途徑,也可激活外凝途徑:(1)大量表達TF,啟動外凝途經(jīng);(2)Ⅻ+膠原而激活,啟動內(nèi)凝途徑;(3)pt聚集,凝血過程加速;(4)VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM減少, 抗凝力量減弱。,
8、4. 促凝物質(zhì)入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 異常顆粒物質(zhì)(腫瘤細胞) 外源性毒素(蛇毒、蜂毒) 嚴重感染可通過多種途徑引起DIC,. DIC的分期和分型,(一)分期 (二)DIC的分型,四,血小板的激活(pt active) (1) 激活因子:內(nèi)毒素, Ag-Ab, 顆粒物, 凝血酶, TXA2 , PAF, 膠原等,,(2) pt的作
9、用: *為凝血因子提供反應的表面場所 如:血小板GPIIb/IIIa (受體)+ Fbg *釋放ADP, 5-HT, PAF,TXA2(激活劑),3P試驗: 即魚精蛋白副凝試驗 ?。╬lasma protamin paracoagulation test)目的:檢查X片段的存在原理:魚精蛋白加入患
10、者血漿后,可與FDP結(jié)合, 使血漿中原與FDP X片段結(jié)合的纖維蛋 白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不 需酶的作用,而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱 為副凝試驗。 意義:DIC患者呈陽性反應。,3P test:,Fbg,,,Ⅱa,,,XⅢa,,A, B, C,FDP (X,Y),,,,,,PLn,可溶性復合物,,A, B, C,,PLn,Fbn,FM,按發(fā)生快慢分型 按代償情況分型
11、 (按發(fā)生范圍分型),(二)DIC的分型,FDP的作用: 抑制凝血酶 抑制血小板聚集 X,Y 片段與纖維蛋白單體 形成可溶性復合物,(三)貧血 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA) 裂體細胞(schistocyt
12、e) 機制:,(二)休克 DIC與休克互為因果,形成惡性循環(huán)。 機制: 廣泛微血栓形成 回心血量 出血 血容量 休克DIC 緩激肽、補體 血管擴張 Bp 心肌缺血 心泵功能,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,圖9-4 DIC時紅細胞掛在纖維蛋白絲上(掃描電鏡圖),(四)多器官功能
13、障礙肺:肺出血、呼吸困難、呼吸衰竭肝:黃疸,肝衰 腎:急性腎衰-----腰痛,少尿,蛋白尿,血尿腎上腺:皮質(zhì)出血壞死→華佛綜合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome)神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、意識障礙、嗜睡、昏迷等 非特異癥狀垂體:壞死→席漢綜合征
14、(Sheehan syndrome)心臟:缺血、梗死、心源性休克消化系統(tǒng):嘔吐、腹瀉、消化道出血,診 斷: 臨床表現(xiàn): 有下列兩項以上的臨床表現(xiàn) 1. 多發(fā)性出血傾向 2. 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3. 多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征,如皮膚、 皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 腦等臟器功能不全 4. 抗凝治療有效,六、DIC的
15、診斷,,Fbg,,,Ⅱa,,DD test:,XⅢa,,PLn,FDP(D單體),,A,B,C,X,Y,D,E,,FDP(D二聚體),繼發(fā)性纖溶,,A,B,C,X,Y,D,E,Fbn,FM,原發(fā)性纖溶,PLn,七 防治原則,(一)積極防治原發(fā)病和及早診斷: 三項診斷原則:原發(fā)病、特征性癥狀體 征、實驗室陽性結(jié)果(二)改善微循環(huán):擴容、糾酸、抗血小板藥(三)恢復凝血與纖溶間的動態(tài)平衡
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 凝血與抗凝血平衡紊亂
- 凝血與抗凝血
- 病理生理學第十二章-凝血和抗凝血平衡紊亂
- 凝血與抗凝平衡紊亂
- 凝血和抗凝血
- 第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂--8年制病理生理學(第二版)
- 促凝血藥與抗凝血藥及其合理用藥
- crrt抗凝血規(guī)范課件
- 抗凝血納米功能薄膜材料的研制及抗凝血機理研究.pdf
- 幾種抗凝血化合物的合成及抗凝血機理的研究.pdf
- 彌散性血管內(nèi)凝血dic
- 抗凝血酶Ⅲ用于早期診斷膿毒癥相關(guān)DIC的研究.pdf
- 凝血機制的監(jiān)測和dic護理
- 產(chǎn)科彌散性血管內(nèi)凝血dic
- 止血藥和抗凝血藥
- sepsis中的凝血功能紊亂
- dic的定義彌散性血管內(nèi)凝血
- 彌散性血管內(nèi)凝血診療指南dic
- 51313.多糖的分子修飾與抗凝血活性
- 正常凝血與抗凝平衡
評論
0/150
提交評論