凝血與抗凝血平衡紊亂

1、凝血與抗凝血平衡紊亂 (Coagulation and Anti-coagulation Disturbance),第12章,,余華 《活著》,抗凝血系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),凝血系統(tǒng),,,,,,,,,抗凝,凝血,纖溶,根據(jù)啟動因子的不同，凝血過程有兩條通路:,由XII因子活化啟動內源性凝血通路。由組織因子/組織凝血活素啟動外源性凝血通路。,內皮細胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

2、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,正常血流,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,膠原纖維,,,Ⅻ,Ⅹ,Ⅹa,

3、Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL,Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL,凝血酶,凝血酶原,纖維蛋白多聚體,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,,ⅩⅢ a,,,ⅩⅢ,,,,Ⅻa,,Ⅺ,Ⅺa,,,,,,,,內源性凝血通路,,注： 細菌、病毒、螺旋體，持續(xù)的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗體復合物以及內毒素在一定條件下均可損傷血管內皮細胞。(內源性途徑） 一方面暴露內皮下膠原，激活內凝途徑。 另一方面內皮細胞損傷，暴露或表達組織因子，也同時

4、啟動外凝途徑。,Ⅸ,Ⅹ,Ⅸa,Ⅹa,Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL,Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL,凝血酶,凝血酶原,纖維蛋白多聚體,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,,,,ⅩⅢ a,,,ⅩIII,,,,,外源性凝血通路,,,,,,TF,VII VIIa,,,,Ca2+,,,,,主要作用,,凝血過程三個階段： 內凝途徑 外凝途徑 凝血活酶形成

5、 （ Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ） 反饋性加速凝血酶原 向凝血酶的轉化 凝血酶生成 誘導血小板的不可逆聚集

6、 激活Ⅻ、ⅩIII 激活纖溶酶原，增強 纖溶系統(tǒng)活,,,,,,,,,纖維蛋白生成,纖溶酶原（plasminogen, plg） 纖溶酶（plasmin，pln） 纖溶酶原激活物(plasminogen activat

7、ors, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原(Fbg) 纖維蛋白(Fbn) FDP(fibrin degradation product),纖溶系統(tǒng)組成,受損組織、內皮細胞,纖溶酶,纖溶酶原,纖維蛋白(原),纖維蛋白降解產物,尿激酶原,(uPA),組織纖溶酶原激酶（tPA ),,,,,,FXI,激肽釋放酶原 （PK）,內源性途徑,

8、外源性途徑,尿激酶,,激肽釋放酶,FXIIa,FXIa,凝血酶,FXIIa,,,,,,,,,,腎臟,,抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ凝血酶原,,,,纖溶酶的激活,纖溶系統(tǒng)抑制物,溶血系統(tǒng),,,,,plg,pln,抗凝系統(tǒng),細胞抗凝系統(tǒng),體液抗凝系統(tǒng),細胞抗凝系統(tǒng) 單核巨噬細胞系統(tǒng) 清除：凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體。 肝細胞：合成抗凝物質AT-III, PC，Pl

9、g 滅活凝血因子IXa , Xa , XIa 等 體液抗凝系統(tǒng) 蛋白C、蛋白S 抗凝血酶Ⅲ (AT-III) TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素,,,抗凝血酶Ⅲ和肝素Antithrombin Ⅲ & Heparin,去除凝血酶,,去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa,,,X1

10、00,蛋白C系統(tǒng)(protein C system),由蛋白C (PC)、蛋白S (PS)、血栓調節(jié)蛋白(TM)和蛋白C抑制物(PCI)組成的凝血抑制系統(tǒng)。,,,蛋白C系統(tǒng)Protein C System,,,,血栓調節(jié)蛋白,,蛋白S,Ⅴa,Ⅷa失活,,,,內皮細胞表面,,蛋白C,,抑制Ⅹa的活性,刺激VEC釋放t-PA,,,三、凝血與抗凝血平衡的調節(jié),正常內皮細胞,,分泌抗凝纖溶物質,,抗凝作用,內皮細胞受損,,分泌組織因子和

11、凝血因子等,,促凝作用,血管內皮細胞的抗凝血作用,Roel of Endothelial Cell,,,血管內皮細胞的抗凝作用,VEC正常時不表達TF 生成PGI2，NO，及ADP酶等擴血管物質，抑制PLT聚集 產生tPA，uPA等纖溶酶原激活物 抗凝作用：產生TFPI；表達TM ；表達肝素樣物質,,,,第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型,1、血栓形成(自學) VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性降低，血液流變

12、學改變。,2、止血或凝血功能障礙（自學） 血液凝固性降低或纖溶功能亢進。,3、彌散性血管內凝血*** (disseminated intravascular coagulation, DIC),,彌散性血管內凝血（DIC）,（disseminated intravascular coagulation）,指在某些致病因子作用下, 大量促凝物質入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管內微血栓形成(高凝狀態(tài))同時又

13、因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進（低凝狀態(tài)）,使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血、貧血、休克甚至多器官功能障礙的病理過程.,DIC的本質是什么？,凝血功能異常！,血液凝固性先升高； -----表現(xiàn)為微血栓形成； 再轉變?yōu)檠耗绦越档?-----表現(xiàn)為出血,患者 女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。 妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，

14、血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細數(shù)；尿少。 實驗室檢查（括號內是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血見裂體細胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC+

15、+。 4h后復查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。 診斷：胎盤早期剝離 彌散性血管內凝血 休克,發(fā)病率,,,感染性疾病 31- 43%惡性腫瘤 24- 34% 產科意外 4 -12% 創(chuàng)傷手術 1- 5%其他,,,急性感染,1.細菌：革蘭

16、氏陰性菌（腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌）； 革蘭氏陽性菌（金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等）。 2.病毒：流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎等。 3.立克次體：斑疹傷寒。 4.其它：惡性瘧疾、黑熱病、重度霉菌病。,妊娠并發(fā)癥,惡性腫瘤,大量組織損傷,嚴重創(chuàng)傷（擠壓傷、燒傷、凍傷） 大手術（體外循環(huán)、器官移植、人工瓣膜置換、門脈高壓分流術等）,發(fā)病機制,（一）組織嚴重破

17、壞，大量組織因子入血，啟動外凝系統(tǒng)組織因子（TF）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。,血管壁、血漿蛋白、血小板中任何一個部分的改變足夠嚴重時，均有可能產生DIC。,1.啟動步驟：組織因子（tissue factor，TF）釋放并與Ⅶ因子結合。 2.原因：組織損傷釋放TF VEC損傷表達TF（感染）,組織 組織因子活性（µ/mg）   肝臟

18、 10   肌肉 20   腦 50   肺臟 50 胎盤蛻膜 2000,問：為什么產婦容易發(fā)生DIC？,,,,DIC發(fā)病機制,組織嚴重破壞常見于：,1.產科意外：約占DIC病例的8.6-20% 見于

19、：羊水栓塞、胎盤早剝、宮內死胎等2.外科手術及外傷：約占12.7-15% 見于：胃、腸、腎臟、膽道等手術，大面積燒傷 擠壓綜合征3.腫瘤組織大量破壞：約占20-28.3% 多發(fā)生于癌腫晚期，臨床表現(xiàn)以慢性型為主。 可見于前列腺、肺、腎、乳腺、胰腺、膽道等癌腫，以廣泛轉移者誘發(fā)DIC。4.感染性疾病,DIC發(fā)病機制,機制： Ⅻa、Ⅹ

20、aⅦ Ⅶa TF Ca2+,,,,ⅩⅩaⅨⅨa,,,,,(+),(+),傳統(tǒng)通路,選擇通路,Ⅶa激活Ⅹ因子的活性可因TF的有無相差40000倍!!,組織損傷,,（一）組織嚴重破壞，大量組織因子入血，啟動外凝系統(tǒng),DIC發(fā)病機制,（二）血管內皮細胞受損，凝血與抗凝調控失調。,DIC發(fā)病機制,,內皮細胞受刺激或損傷,表達TF,,激活凝血系統(tǒng),XII 因

21、子激活,血小板粘附、聚集,,,,DIC,,,TFPI、AT-Ⅲ、TM減少，抗凝力量減弱,,,細菌、病毒、螺旋體，持續(xù)的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗體復合物以及內毒素在一定條件下均可損傷血管內皮細胞。,注：感染因素占DIC第一位,（三）血細胞大量破壞后激活血小板,血小板被激活 血小板在凝血過程中的作用 ⑴ 血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放 ⑵ 激活的血小板提供磷脂表面，與凝血因子的結合、釋放顆粒內容物，加速凝血過程。

22、,DIC發(fā)病機制,RBC大量破壞： 異型輸血，瘧疾,,,,,,,DIC發(fā)病機制,1. 紅細胞大量破壞：,促進血小板粘附聚集,濃縮Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等,促發(fā)凝血反應,釋放ADP（血小板激活劑）,RBC膜磷脂,,,,,,,,中性白細胞、單核細胞破壞能釋放組織凝血酶，促進DIC發(fā)展。,目前認為中性粒C，單核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C內含有豐富的促凝物質，它們就是組織因子。 如：內毒素，IL-1，TNF誘導中性粒C表達TF,DIC發(fā)病機制,2.

23、 白細胞大量破壞：,1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa2.急性壞死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血 Ⅻ Ⅻa ； Ⅱ Ⅱa； Ⅹ

24、 Ⅹa,,,,,,,,,,,,,+,+,DIC發(fā)病機制,（四）促凝物質入血,3.羊水入血,,Ⅷ Ⅴ,圖9-3 DIC的發(fā)病機制示意圖,凝血酶及促凝物質纖維蛋白清除纖溶酶纖維蛋白降解產物內毒素,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,一、單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,正常功能,吞噬及清除血液中,嚴重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質激素、肝硬化、脾切除等,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,清除促凝物質和激活的凝血因子的能力

25、降低,,,,促進DIC發(fā)生,,合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等合成抗凝和纖溶作用物質（PC、AT-Ⅲ、纖溶酶原）,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,二、肝功能嚴重障礙,正常肝臟,合成抗凝血物質減少 （AT-Ⅲ、PC、纖溶酶原） 肝細胞滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa能力下降 肝炎病毒等激活凝血因子 肝細胞大量壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質,重癥病毒性肝炎、嚴重肝硬變和肝功能衰竭時，體內凝血、抗凝、纖溶作用將發(fā)生極

26、嚴重紊亂發(fā)生DIC。,血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ） 抗凝及纖溶物↓（AT-Ⅲ、t-PA、u-PA） 來自胎盤的纖溶抑制物↑（纖溶酶原活化素抑制物PAI）,1. 妊娠,三、血液的高凝狀態(tài),影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,血液中凝血物質增多或/和抗凝血及纖溶能力減弱，即高凝狀態(tài)。,⑴ 酸中毒→損傷VEC→啟動內、外凝系統(tǒng) ⑵ 當PH值↓時：肝素抗凝活性↓

27、 凝血因子活性↑ 血液高凝 血小板聚集性↑ 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直 接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的唯一自身抗體。可能作用環(huán)節(jié)： ⑴ 損傷血小板和內皮C膜→帶負電荷磷脂暴露 ⑵ 抑制PC活化或抑制APC活性

28、 ⑶ 使PS↓,,,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,2. 酸中毒,3. 抗磷脂綜合征（APS）,四、微循環(huán)障礙,,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,血液淤滯,紅細胞聚集血小板粘附,酸中毒,VEC損傷,肝、腎血供血,,凝血、纖溶產物清除,MC環(huán)障礙,,,,,,,,,,促DIC,,五. 血液凝固的調控失調 血管內主要存在的兩種抗凝機制： ⑴.蛋白酶類凝血抑制機制：蛋白C

29、 ⑵.蛋白酶抑制物類抑制機制： 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ） 組織因子途徑抑制物 （TFPI）,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,1.蛋白C缺乏或活性下降 蛋白C(protein C, PC ) 蛋白C系統(tǒng) 血栓調節(jié)蛋白 (thrombomodulin, TM) 蛋白S (

30、protein S) 蛋白C抑制物(protein C inhibitor, PCI) ⑴ PC 依賴于VitK，在肝臟合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活PC，激活的PC稱為活化蛋白（APC ），有多方面抗凝血，抗血栓功能。 ① 滅活Ⅴa、 Ⅷ a A. 阻礙了Ⅷ a和Ⅸ a組

31、成的Ⅹ因子激活物形成 B. 阻礙了Ⅴa和Ⅹa組成的凝血凝血酶原激活物的形成 ② 阻礙Ⅹa與血小板的結合 ③ 刺激纖溶酶原激活物的釋放，促進纖維蛋白溶解,,⑵ PS： 血管內皮細胞或血小板膜上有一種含γ-羧基谷氨酸的蛋白質，即是PS，目前認為PS是作為APC的輔酶而起作用的。 ①. 加速APC對Ⅴa的滅

32、活： ②. 對補體的作用： PS40%以游離形式存在，具有抗凝活性，60%與C4bP形成復合物，失去抗凝活性， 而C4bP是急性時相反應蛋白。,⑶ 血栓調節(jié)蛋白（TM）： TM是血管內皮細胞上存在的凝血酶受體，TM與凝血酶結合后，可降低其凝血活性，但另一方面卻加大了其激活PC的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝血抑制成分。,2.抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）減少： 血漿中最重要的抗

33、凝物質就是AT-Ⅲ和肝素，約占全部抗凝血酶活性的75%。機制： AT-Ⅲ是一種絲氨酸蛋白酶抑制物，而Ⅱa、Ⅶ a 、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa的活性中心均含有絲氨酸殘基。 肝素作用于AT-Ⅲ的Lys殘基可大大增強其抗凝活性 肝素— AT-Ⅲ— Ⅱa 另外，組織因子途徑抑制物（TFPI）也屬于蛋白酶抑制物類抗凝物質，其主要作用是抑制Ⅶ a/TF 、Ⅹa。,AT-Ⅲ (Arg

34、—×—Ser),,（Ser——）Ⅱa,,,,六、纖溶過度抑制,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑 微血栓不易分解 促進DIC的形成,見于不恰當?shù)貞肊ACA、PAMBA,,,DIC發(fā)生發(fā)展第二階段,繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活,繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活,凝血激活,釋放纖溶酶原激活物,VEC損傷,凝血酶,纖溶酶原,,,,,纖溶酶,,,纖溶系統(tǒng)被激活,,,,,,,,,,,,,凝血因子與血小板耗竭,,,

35、,,,纖維蛋白溶解,,,凝血因子水解,,纖維蛋白降解產物,,凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián),,,,,,,注：纖溶酶原激活物包括 t-PA、u-PA 組織纖溶酶原激活物（ t-PA） 幾乎所有組織中都含有數(shù)量不等的t-PA，其中以子宮、肺、前列腺、卵巢、甲狀腺和淋巴結中的含量最高。 產生部位：血管內皮細胞合成，缺氧、酸中毒、組胺、PAF等都可使t-PA從內皮細胞釋放。 功能：將纖溶酶原精561-纈5

36、62處肽鏈裂解， 形成具有活性的纖溶酶。 滅活：在肝臟。 DIC時，常伴有繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，這是因微血管中血栓形成，纖維蛋白沉積，致t-PA從內皮細胞釋放。,DIC分期和分型,↓,,DIC分型： 急性型（多數(shù)）1.按發(fā)生快慢： 亞急性期 慢性型

37、 失代償型 代償型 過度代償型,,,2.按代償情況：,,出血 休克 器官功能障礙 貧血,DIC的臨床表現(xiàn),A B肽 DFb(g)n Y

38、 X片段 E D,,,,,,,,,,FDP,FDP概念： 纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產物（FDP）。,3. 纖維蛋白降解產物（FDP）的形成,機制： 1. 凝血物質的消耗 2. 纖溶系統(tǒng)激活：,,一.出血 發(fā)生率達84%~8

39、8%,FDP的抗凝作用,纖維蛋白降解產物的抗凝作用,1、D片段抑制纖維蛋白單體(FM)聚合,2、Y、E有抗凝血酶作用,3、X、Y片段可與纖維蛋白單體（FM）形成可溶性FM復合物（SFMC），起抗凝作用,4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集,D-二聚體檢查   D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。一般情況下，纖維蛋白比纖維蛋白原更易被纖溶酶分解。 原理：只有當纖維蛋白原首先被凝血酶分解產生纖維蛋白多聚體，然后纖

40、溶酶分解纖維蛋白多聚體，最后才能生成D-二聚體。 意義：反應繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。 但在原發(fā)性纖溶亢進時，血中FDP↑,但D-二聚體并不增高。如子宮、肺、前列腺等富含纖溶酶原激活物，當這些器官受損時導致的纖溶亢進。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚體不高),血漿魚精蛋白副凝試驗 （plasma protamin paracoagulation test，3P試驗）

41、   正常：（－）    DIC： （+）   意義：檢查FDP X片段的存在 D—二聚體檢查   D—二聚體（D-dimer ，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物DIC診斷的重要指標 ， 是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標,FDP的檢查,3P試驗： 即魚精蛋白副凝試驗（plasma prot

42、amin paracoagulation test） 目的：檢查X片段的存在 原理：魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結合， 使血漿中原與FDP X片段結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。 意義： DIC患者呈陽性反應。 但 DIC晚期3P結果為陰性（—）,？,纖維蛋白原 纖

43、維蛋白 纖維蛋白單體 FDP,纖溶酶,凝血酶,（X、Y、D、E）,纖維蛋白單體可溶性復合物,（FM+X）,硫酸魚精蛋白(或乙醇）,FM X,自我聚合 沉淀,,血漿魚精蛋白副凝試驗原理,,,,,,,,,,,,,Fbg,Fbn,FM,3P試驗,,出血,DIC出血（腹主動脈瘤）,DIC出血的臨床

44、特點：,1.廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；,2.常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；,3.常規(guī)的止血藥無效。,DIC出血的發(fā)生機制,Bleeding at multiple sites (Ecchymoses of skin, mucous membranes; Visceral hemorrhage),二、休克,DIC是通過啟動休克的3個始動環(huán)節(jié)引起休克的！,休克,,,,三、器官功能障礙,DIC時，器官功能障礙主要由于微血

45、栓大量形成！,肺---呼吸功能障礙腎---腎功能障礙，腎缺血壞死心--心泵功能障礙腎上腺皮質功能障礙--華佛綜合癥垂體出血壞死--席漢綜合癥,,缺血性器官缺血甚至衰竭,Waterhouse-Friderichsen syndrome,RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左?2000，右?5200）,四、貧血---微血管病性溶血性貧血,DIC血象（裂體細胞）,1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受血流的沖擊而引起紅細胞破裂；2.血栓

46、?血流通道受阻?RBC被擠壓到血管外組織?破裂3.紅細胞變形能力下降，脆性增加。,機制：,,,,,,纖維蛋白絲,血流沖力,7. DD 測定（D二聚體實驗）,實驗室檢查診斷指標： 同時有下列三項以上異常 1. 血小板﹤100×109/L或進行性下降 2. 血漿纖維蛋白原含量﹤1.5g/L或進行性下降 3. 凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化 4.

47、3P試驗陽性或FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶時間 6. 周圍血破碎紅細胞﹥2%,防治原則一、防治原發(fā)病二、改善微循環(huán) 1.擴容 2.解痙 3.糾酸 4.抗血小板聚集三、重建凝血、纖溶的動態(tài)平衡 1.抗凝療法 ⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原則：宜早不宜晚 ③劑量：遵循

48、個體化原則 ④無效時考慮：病因未去除、血小板因素、 AT- Ⅲ減少 ⑤慎用范圍：DIC晚期繼發(fā)纖亢、肝腎功能不全,⑵AT- Ⅲ 在肝素治療開始后即刻用AT- Ⅲ，但在DIC后期伴繼發(fā)纖亢時應慎用或不用。2.DIC恢復期 酌情輸新鮮血、或補充凝血因子、血小

49、板。,The end ! Thanks !!,本章目的要求：  1.掌握概念：DIC，微血管病性溶血性貧血、FDP、 3P試驗, D-dimer的概念 2.掌握DIC的發(fā)病機制，機體變化和臨床表現(xiàn)。 3.掌握影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原則。,羊水栓塞機理:,胎盤早剝 胎兒阻塞產道,,子宮強烈收縮,宮內壓增高,羊水被壓入子宮壁破裂靜脈竇內,肺及體循環(huán)

50、栓塞,,,,,,2. 病變: 肺小A.和毛細血管內有羊水成份(角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞、粘液、凝血因子),3. 后果: DIC肺動脈栓塞（呼衰）過敏性休克急性腎衰,羊水及其促凝物質進入母血循環(huán)后促發(fā)血管內凝血。,②尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA） 尿激酶在尿中以一種前體存在，稱為前尿激酶。在尿中或在提取過程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽釋放酶分解為低分子量尿激酶和高分子量尿激