青光眼

1、青光眼,皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院眼科,青光眼的定義,一組以病理性眼壓增高為主要危險(xiǎn)因素，具有特征性視神經(jīng)萎縮和視野損害的疾病,青光眼的特點(diǎn),是常見的不可逆性的致盲性眼病之一 可發(fā)生于不同的年齡 臨床癥狀與它的不同類型和不同階 段有關(guān),青光眼的共同體征,視乳頭凹陷擴(kuò)大（青光眼杯） 青光眼性視野損害 病理性眼壓增高,青 光 眼 杯,青 光 眼 杯,青光眼性視野損害,青光眼性視野損害,視野損害,

2、視神經(jīng)損害,眼 壓,眼球內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力眼球內(nèi)容物：晶狀體、玻璃體、眼內(nèi)血液量、房水生理作用：維持眼球固有形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內(nèi)液體正常循環(huán)；維持屈光間質(zhì)的透明性正常范圍,由于眼球內(nèi)容物中晶狀體、玻璃體和眼內(nèi)血液量變化不大，房水循環(huán)的動(dòng)態(tài)平衡可以影響眼壓的狀態(tài)。,,10--21mmHg24h內(nèi)眼壓的變化<８mmHg雙眼的差值<５mmHg,,眼壓高＝青光眼 眼壓正?！?/p>

3、青光眼,,高眼壓癥 眼壓大于正常值而視功能仍保持正常正常眼壓性青光眼 眼壓在正常值范圍內(nèi) 視功能已受損害,,眼壓影響因素,房水,,生成量與排出量動(dòng)態(tài)平衡,眼壓,晶狀體,玻璃體,,,,任何導(dǎo)致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導(dǎo)致眼壓升高，造成青光眼,房水的循環(huán)途徑,房水由睫狀突產(chǎn)生，進(jìn)入后房，越過瞳孔到達(dá)前房，大多數(shù)經(jīng)前房角的小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，再通過鞏膜內(nèi)的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到

4、體循環(huán)。部分房水經(jīng)葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，經(jīng)鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。,房水排出途徑,小梁網(wǎng)通道（80～90％）葡萄膜鞏膜通道（10～20％）虹膜表面隱窩吸收（5％）很少量經(jīng)玻璃體和視網(wǎng)膜排出,小梁網(wǎng)通道,睫狀突（睫狀上皮） →后房→瞳孔→前房 →前房角小梁網(wǎng) →Schlemm管 →鞏膜內(nèi)集液管 →房水靜脈 →睫狀前靜脈,前房角的解剖回顧：,青光眼的分類,原發(fā)性青

5、光眼 閉角型青光眼 （primary angle-closure glaucoma, PACG） 急性 (acute ACG)

6、 慢性 (chronic ACG) 開角型青光眼 （primary open-angle glaucoma, POAG）繼發(fā)性青光眼先天性青光眼,,原發(fā)性急性閉角型青光眼 primary acute angle-closure glaucoma,特 點(diǎn),常見于50歲以上老年人男∶女=1∶2絕大部分

7、雙眼先后或同時(shí)發(fā)病，單眼先發(fā)病者約75%的病人5年內(nèi)另眼發(fā)作起病急，眼壓急劇升高，可嚴(yán)重?fù)p害視功能，短期內(nèi)可導(dǎo)致失明,病 因,解剖因素(具有遺傳傾向） “小眼球” 淺前房 窄房角 晶體較厚、相對(duì)靠前誘發(fā)因素 情緒激動(dòng)、暗室停留時(shí)間過長(zhǎng)、抗膽堿 藥物的應(yīng)用、長(zhǎng)時(shí)間閱讀 、疲勞及疼痛,眼壓升高機(jī)理,病程分期,

8、,臨床前期：,有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對(duì)側(cè)眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時(shí)可診斷為臨床前期。暗室激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性治療： 周邊虹膜切除術(shù),先兆期,間歇性的小發(fā)作1/3患者急性發(fā)作前出現(xiàn)具有解剖因素、誘發(fā)因素輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉(zhuǎn)。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對(duì)光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。治療：周邊虹膜切除術(shù),急性發(fā)作期：,眼

9、部癥狀：畏光 流淚 視力下降 劇烈眼痛 充血 角膜水腫 全身癥狀:劇烈眼痛伴同側(cè)頭痛，常合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫、便秘以及腹瀉等癥狀。體征 眼壓升高：一般在40mmHg以上，嚴(yán) 重者達(dá)100mmHg 視力下降：甚至僅留手動(dòng)或光感 睫狀充血或混合充血 角膜水腫：上皮性水腫、霧狀 瞳孔散大，房水閃輝 角膜后色素沉著 虹膜節(jié)段性萎縮 晶體改變：青光眼斑,,,

10、,,,,,,,間歇期,急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血、水腫消退房角全部或部分開放不用藥或單用少量縮瞳劑， 眼壓即可以穩(wěn)定在正常水平治療：周邊虹膜切除術(shù),慢性期,急性期未經(jīng)及時(shí)、恰當(dāng)?shù)闹委?，房角廣泛粘連進(jìn)入慢性期。眼壓中度升高角膜基本恢復(fù)透明房角粘連眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。治療：藥物控制眼壓后手術(shù),絕對(duì)期,由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼失明后則

11、稱之為絕對(duì)期。視力完全喪失，無光感眼壓持續(xù)升高自覺癥狀輕重不一。治療 對(duì)癥治療 睫狀體光凝術(shù),診斷要點(diǎn),解剖特征眼壓升高房角關(guān)閉對(duì)側(cè)眼具有同樣的解剖結(jié)構(gòu)可見急性高眼壓造成的眼部損害,診 斷,視力急劇下降眼壓突然升高角膜嚴(yán)重水腫瞳孔垂直橢圓形擴(kuò)大眼局部明顯混合充血伴劇烈眼痛、頭痛,鑒別診斷,與眼部疾病鑒別 1）急性虹膜睫狀體炎 2）急性結(jié)膜炎與全身病鑒別

12、 顱腦疾患、急性胃腸炎等,鑒別診斷,急性閉角型青光眼 急性虹膜睫狀體炎 急性結(jié)膜炎癥狀 劇烈眼脹痛伴頭痛、 輕度眼痛、畏光、 異物感和燒灼感、 惡心、嘔吐 流淚 粘液或膿性分泌物視力 高度減退 不同程度減退

13、 正常 充血 混合充血 睫狀或混合充血 結(jié)膜充血角膜 霧狀水腫混濁 透明 正常 色素KP 灰白色KP 虹膜 節(jié)段性萎縮 前、后粘連、結(jié)節(jié) 正常 瞳孔 散大、常成垂直橢 縮小

14、、常呈不規(guī)則形 正常 圓形前房 淺、房水輕度混濁 正?；蛏?、房水混濁 正常眼壓 明顯升高 多數(shù)正常 正常治療 縮瞳 降壓 擴(kuò)瞳 抗炎 抗炎或抗病毒,治療原則,迅速控制眼壓，減少組織損害 急診處理 ??！擇期手術(shù)防止再發(fā)

15、,治療方法,降低眼壓 藥物治療和手術(shù)治療視神經(jīng)保護(hù)治療,藥物治療,縮瞳 降壓抗炎 局部滴皮質(zhì)類固醇減輕眼部的反應(yīng)鎮(zhèn)靜 全身用鎮(zhèn)靜藥物減少痛苦，利于降壓,,抑制房水生成促進(jìn)房水引流降低眼內(nèi)容量,擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）,常用制劑：1%～2%毛果蕓香堿滴眼(pilocarpine)用 法：開始5分鐘一次，共三次，然后每30分 鐘一次，共四次，以后改為每一小時(shí)

16、 一次，一般3～4小時(shí)眼壓下降或瞳孔 縮小后減量至每日四次作用機(jī)制：縮小瞳孔、開放房角、促進(jìn)房水排出, 防止房角粘連為治療閉角型青光眼的一線用藥,β-受體阻滯劑,常用制劑： 0.5% 噻嗎心安（Timolol) bid 0.25%倍他洛爾(貝特舒)bid 2%卡替洛

17、爾 (美開朗)bid 0.5%左布諾洛爾（貝他根）bid 作用機(jī)制：抑制房水生成，不影響瞳孔大小 和調(diào)節(jié)力 副作用：心率減慢、心律不齊、血壓下降、 誘發(fā)支氣管哮喘 房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)病變、支氣管哮喘者忌用,碳酸酐酶抑制劑,常用制劑：口服--乙酰唑胺 0.25 bi

18、d 局部滴眼—派立明（2％Azpot）bid 作用機(jī)制：減少房水生成 副作用：口唇面部及指趾麻木、腎絞痛、血尿等 不宜長(zhǎng)期服用,高 滲 劑,常用制劑：50%甘油鹽水（2～3ml/kg），口服 20%甘露醇 （1～2g/kg），快速靜滴作用機(jī)制：

19、提高血漿滲透壓，減少眼內(nèi)容量，降低 眼壓 副作用：脫水、電解質(zhì)紊亂 甘露醇降低顱內(nèi)壓--頭痛、惡心 甘油參與糖代謝，糖尿病患者慎用,手術(shù)治療,周邊虹膜切除術(shù)(激光或手術(shù)） 小梁切除術(shù)小梁切開術(shù)睫狀體光凝術(shù),,,,解除瞳孔阻滯,臨床前期、先兆期、緩解期(房角粘連＜ 180º),,,,原發(fā)性慢性閉角型青光眼臨

20、床表現(xiàn),病史：約2/3以上患者有反復(fù)發(fā)作病史，另1/3患者無任何自覺癥狀。眼壓變化：發(fā)作性升高房角關(guān)閉：瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、混合機(jī)制間斷性粘連關(guān)閉反復(fù)功能性關(guān)閉爬行性關(guān)閉眼底和視野：視神經(jīng)萎縮、視杯擴(kuò)大，神經(jīng)纖維層丟失，相應(yīng)的視野缺損。,診斷及鑒別診斷,診斷要點(diǎn)：閉青的解剖特征，反復(fù)的輕至中度眼壓升高房角窄，進(jìn)展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型

21、青光眼,治療,藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)治療：中晚期患者選擇小梁切除術(shù)。,原發(fā)性開角型青光眼,流行病學(xué)研究患病率：胡錚教授 0.11％危險(xiǎn)因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視,病因和發(fā)病機(jī)制,多種學(xué)說目前認(rèn)為房水的流出阻力增加是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機(jī)制則不完全清楚。,臨床表現(xiàn),發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無

22、自覺癥狀。隨病情進(jìn)展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴(yán)重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動(dòng)不便。如不及時(shí)治療可最終導(dǎo)致失明。,,視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同， 24小時(shí)某一階段升高，或眼壓波動(dòng)

23、增大。眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對(duì)性傳入性瞳孔阻滯前房深度和前房角：前房深，房角開放,,眼底改變：,盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損,,盤沿變窄和盤沿切跡,,視野改變：是青光眼診斷和評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)之一。旁中心暗點(diǎn)、鼻側(cè)階梯、弓型暗點(diǎn)、環(huán)行暗點(diǎn)。,診斷和鑒別診斷：,眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯,治療,目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。治療策略藥物

24、 激光 手術(shù)（AGIS)手術(shù) 激光 藥物 (CIGTS)激光 藥物 手術(shù)（GLT)個(gè)性化治療,,,,,,,繼發(fā)性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。,葡萄膜炎繼發(fā)青光眼,晶狀體相關(guān)青光眼,晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內(nèi)障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網(wǎng)房水外流通道所致的青

25、光眼。晶狀體殘留皮質(zhì)性青光眼：白內(nèi)障術(shù)后，殘留的皮質(zhì)和囊膜碎片阻塞小梁網(wǎng)引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對(duì)晶狀體蛋白產(chǎn)生過敏性反應(yīng)所致。,眼鈍挫傷引起的青光眼,眼內(nèi)出血前房積血：紅細(xì)胞等血液成份機(jī)械性阻塞小梁網(wǎng)。治療：減少再出血，促進(jìn)出血吸收，降眼壓。血影細(xì)胞性青光眼：眼內(nèi)出血后，紅細(xì)胞變性，形成影細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)。多見于玻璃體出血。治療：前房沖洗，玻璃體切除。溶血性青光眼：眼內(nèi)出血后，含血紅蛋白的巨噬細(xì)胞阻塞小梁網(wǎng)。

26、治療：降眼壓，控制炎癥。房角后退：鈍挫傷致睫狀肌中環(huán)行肌和縱行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角變寬。治療原則同原發(fā)性開角型青光眼。,,新生血管性青光眼,以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網(wǎng)膜病變等。臨床表現(xiàn)：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關(guān)閉。治療：視網(wǎng)膜光凝、冷凝，濾過手術(shù),糖皮質(zhì)激素性青光眼,糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的

27、一種開角型青光眼。糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致小梁細(xì)胞功能和細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，房水外流阻力增加。表現(xiàn)為激素局部使用后2～6周出現(xiàn)類似于原發(fā)性開角型青光眼的表現(xiàn)。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術(shù)。,色素性青光眼,是一種以色素顆粒沉積于房角為特征的青光眼。臨床表現(xiàn)：角膜后色素沉著Krukenberg梭周邊虹膜透光缺損呈環(huán)狀分布前房角色素沉著3～4級(jí)UBM可見反向瞳孔阻滯,,發(fā)育性青光眼,胚胎期和發(fā)育期內(nèi)眼球房角組

28、織發(fā)育異常所引起的一類青光眼。發(fā)病機(jī)制：Barkan膜理論前房角的中胚層組織萎縮不完全前房角的中胚層組織分裂不完全前房角的小梁組織細(xì)胞重排失敗神經(jīng)嵴細(xì)胞發(fā)育受阻綜合理論,臨床表現(xiàn),嬰幼兒型青光眼畏光、流淚、眼瞼痙攣角膜水腫、增大，后彈力層破裂眼球增大，前房加深和軸性近視眼內(nèi)壓力增高視乳頭萎縮和凹陷增大。治療：手術(shù)治療：房角切開，小梁切開術(shù)。,,,青少年型青光眼：多數(shù)直到有明顯視功能損害時(shí)如視野缺損才注意到。

29、臨床表現(xiàn)和原發(fā)性開角型青光眼相同治療：手術(shù)治療,伴有其他先天異常的青光眼,Axenfeld－Reger綜合征：常染色體顯性遺傳，雙眼發(fā)病。50％患者伴發(fā)青光眼Axenfeld異常：角膜緣處有白線樣結(jié)構(gòu)Reger異常：除以上改變外，虹膜基質(zhì)變薄或萎縮成裂孔，瞳孔移位。Reger綜合征：以上改變伴有眼外異常，常見的是牙齒和頜面部發(fā)育異常。治療：藥物、手術(shù),,Peter綜合征：50％～70％可發(fā)生青光眼80％病例為雙側(cè)角膜中