新版顱內(nèi)壓增高病例

1、顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓增高Intracranial HypertentionRaised intracranial pressure神經(jīng)外科各種疾患所面對的共同問題;需要及時診斷和處理、解除病因治療；后果：引起腦疝導(dǎo)致患者迅速死亡。,顱內(nèi)壓增高,病例摘要女性　24歲，未婚，干部，入院日期：2010,7,11下午３時急癥入院．主訴　家屬代訴：頭部摔傷后一天，伴有神志不清，嘔吐?，F(xiàn)病史　入院前一天上午10點不慎從行駛中的三

2、輪摩托車上摔下，受傷機制不詳，當即昏迷，未嘔，無抽搐。１小時后送至本院。體查患者神志淺昏迷，瞳孔等大，光反應(yīng)好，其他檢查無特殊，留急癥室觀察。,顱內(nèi)壓增高,傷后３小時許，患者出現(xiàn)呻吟、煩躁、間呼頭痛，且伴有嘔吐多次，嘔吐物為胃內(nèi)容物。下午５時行頭部ＣＴ檢查，報告為“彌漫性腦腫脹、左枕骨骨折”，于次日下午３時收入病房。,顱內(nèi)壓增高,既往史及家族史：無特殊有關(guān)病史。一般體查： Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ均正常。重病容，躁動不安。左后枕部可

3、捫及３×３×１cm大小的頭皮血腫，面部有多處軟組織擦傷。心肺與腹部無異常，脊柱與四肢正常。耳、鼻無血液及其他液體流出。神經(jīng)系統(tǒng)檢查： 神志朦朧、躁動，檢查不合作。格拉斯哥昏迷分級（ＧＣＳ）：１1分（睜眼２、語言４、運動５）。瞳孔等大，３:3mm，光反應(yīng)靈敏，其他神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。四肢活動對稱有力。四肢對痛刺激感覺靈敏，深淺反射存在，未引出病理征。,顱內(nèi)壓增高,夜間12點及凌晨4點又出現(xiàn)顱內(nèi)壓高達4.6-6kP

4、a(37-44mmHg),均快速靜滴20%甘露醇125ml,使顱內(nèi)壓下降至3.8-4kPa(26-30mmHg)之間,　 12日上午8時半顱內(nèi)壓又復(fù)上升至4-6kPa(30－44mmHg)，繼續(xù)用20％甘露醇125m1靜脈滴注，維持顱內(nèi)壓在2.8kPa(20mmHg)左右，藥物滴速隨顱內(nèi)壓水平調(diào)節(jié)，一般滴速為80滴／分鐘即可維持顱壓在正常范圍。 晚上9時停藥后，顱內(nèi)壓又上升，壓力水平一般在3-3.8kPa(22-29mmHg)之

5、間，仍用20％甘露醇125m1靜滴，每8小時重復(fù)一次，共3日。,顱內(nèi)壓增高,傷后的第5日，顱內(nèi)壓基本趨向正常。經(jīng)繼續(xù)觀察顱內(nèi)壓正常24小時后，即傷后第6日停止顱內(nèi)壓監(jiān)護。本例入院后伴有明顯煩躁不安，曾給予冬眠I號半量肌注，每8小時一次，共4日。在治療期間，每日補液約2000-2500ml。每日靜脈給予地塞米松10-20mg，共一周。其他處理包括抗感染、止血藥物及促神經(jīng)細胞代謝藥物等的應(yīng)用,顱內(nèi)壓增高,本例于傷后第10天再次CT掃描，發(fā)現(xiàn)

6、腦室系統(tǒng)恢復(fù)正常，但在右側(cè)顳葉與額葉可見低密度區(qū)，CT值23-26Hu，邊界不清。 經(jīng)上述綜合處理后，患者逐漸恢復(fù)。傷后第一周時，意識恢復(fù)，但伴有精神癥狀，經(jīng)給予氯丙嗪等藥物后，精神癥狀消失，于2010年7月29日痊愈出院。,顱內(nèi)壓增高,[剖析][分析判斷]一、診斷方面 本例有明確的頭部外傷史，從行駛的摩托車上摔下，傷后有昏迷并伴有嘔吐。體查發(fā)現(xiàn)左側(cè)枕部有頭皮血腫。根據(jù)傷后立即發(fā)生昏迷并已持續(xù)數(shù)小時不醒，伴有躁

7、動，頭痛，嘔吐。因此初診為腦挫傷，但應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫的可能。經(jīng)CT掃描未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫，但腦室系統(tǒng)、環(huán)池、四疊體池均變小，中線結(jié)構(gòu)無移位等彌漫性腦腫脹的征象。入院后給予顱內(nèi)壓監(jiān)護。發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。因此確診患者在腦挫傷的基礎(chǔ)上伴有彌漫性腦腫脹，又根據(jù)第一次CT掃描檢查(傷后7小時)發(fā)現(xiàn)腦室腦池系統(tǒng)受壓且各層均未見異常密度區(qū)，推測當時出現(xiàn)腦腫脹的原因，以腦血管擴張的可,顱內(nèi)壓增高,能性大。一般認為腦血管擴張CT值多為等密度或高密度，而腦水腫則低

8、密度。本例在傷后第10天CT復(fù)查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅在右側(cè)額葉與顳葉有邊界不清的低密度區(qū)，揭示尚有殘余的腦水腫，這可能是因為患者受傷當時左枕部著地而發(fā)生右側(cè)額葉與顳葉更為嚴重的對沖性腦挫傷與水腫，以致傷后10日該區(qū)仍有水腫的征象。 此外，顱骨平片未發(fā)現(xiàn)骨折可能因骨折線斜行，由于骨片相重疊而未被發(fā)現(xiàn)。,顱內(nèi)壓增高,二、治療方面 本例確診為腦挫傷伴有彌漫性腦腫脹，采用非手術(shù)治療與顱內(nèi)壓監(jiān)護。其治療措施主要有： ①一般處理：包

9、括常規(guī)急救處理，如確保呼吸道通暢等，在護理過程中避免引起顱內(nèi)壓進一步增高的各種原因，如保持適當?shù)捏w位，控制躁動，防止體溫升高等。 ②通過顱內(nèi)壓監(jiān)護，了解顱內(nèi)壓變化，與及時采用抗顱內(nèi)高壓的治療(適當控制入水量與藥物治療)。,顱內(nèi)壓增高,③對癥與支持療法，應(yīng)用止血劑與預(yù)防感染等綜合措施 ④在治療過程中密切觀察病情，定時記錄意識、瞳孔、脈搏、呼吸、血壓和體溫的變化，并作好隨時開顱手術(shù)的準備；以便對可能發(fā)生的遲發(fā)性顱內(nèi)血腫，及時進行手術(shù)

10、治療。,顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓增高,監(jiān)測顱內(nèi)壓的意義1.術(shù)前為臨床治療提供依據(jù)－持續(xù)監(jiān)測，病理分析價值高，判定手術(shù)時機;正確的指導(dǎo)脫水劑的應(yīng)用－甘露醇。2.術(shù)中使用顱內(nèi)壓監(jiān)護,利于顱腦創(chuàng)傷病早期鑒別,指導(dǎo)臨床正確采取治療方法, >20mmHg時,應(yīng)給與高度重視,及時采取更加積極、綜合、廣泛的治療方法。3.術(shù)后使用可以預(yù)防出血以及腦水腫的大面積發(fā)生,顱內(nèi)壓增高,4.評價預(yù)后 ICP≥ 25mmHg（3.3KPa）重殘率增高

11、 ICP≥ 40mmHg(5.3KPa)重殘率及病死率增高 ICP≥ 60mmHg(7.9KPa)等于死亡5.ICP監(jiān)測并發(fā)癥的預(yù)防 出血 感染,顱內(nèi)壓增高,[系統(tǒng)討論] 一、臨床問題 腦外傷后彌漫性腫脹的定義至今無統(tǒng)一意見。yoshino等提出腦腫脹可包括腦血管擴張或腦水腫或二者并存。由于二者均可導(dǎo)致腦組織廣泛性腫大與容積增加。如果說彌漫性腦腫脹僅指廣泛性腦血管擴張或只是指彌漫性腦水腫，則更易導(dǎo)致混淆。這

12、可能正是文獻在診斷方面出現(xiàn)混亂而未能統(tǒng)一的原因。,顱內(nèi)壓增高,(一)顱內(nèi)壓定義 顱腔容納著腦組織、腦脊液、血液三種內(nèi)容物，當兒童顱縫閉合后或成人，顱腔容積是固定不變的，約1400-1500ml，顱腔內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定壓力，就是顱內(nèi)壓。,顱 內(nèi) 壓（intracranial pressure，ICP）,側(cè)臥，腰椎穿刺,,,正常壓力范圍：成人為80/180mmH2O(6/13.5mmHg);兒童為50/100mmH2O(3.7

13、/7.4mmHg)。,顱內(nèi)壓增高：>200mmH2O(15mmHg)。,顱內(nèi)壓增高,(二)分類 Ito等根據(jù)CT所見腦受壓程度的不同將彌漫性腦腫脹分為三度： ①輕度：腦室腦池變窄； ②中度：除腦室腦池變窄外，外側(cè)裂和皮層腦回消失； ③重度：同中度外，中腦周圍的腦池消失。(三)臨床表現(xiàn) 腦腫脹本身沒有特征性的癥狀及體征。臨床表現(xiàn)主要取決于原發(fā)性腦損傷與所產(chǎn)生的顱內(nèi)高壓的程度。由于腦腫脹導(dǎo)致腦

14、容積增加故常伴有急性顱內(nèi)高壓癥狀。主要表現(xiàn)為意識障礙、頭痛、嘔吐，常伴有煩躁不安。嚴重者可出現(xiàn)腦疝，危及生命。,顱內(nèi)壓增高,(三),三聯(lián)征,頭 痛,嘔 吐,視乳頭水腫,,代償期,無明顯顱壓增高的癥狀； 病變性質(zhì)、部位和發(fā)展速度。,早 期,高峰期,衰竭期,顱內(nèi)容增加超過顱腔代償；逐漸出現(xiàn)頭痛、嘔吐癥狀；如及時解除病因預(yù)后良好。,明顯的顱內(nèi)壓增高“三聯(lián)癥”； 頭痛:晚間,晨起,呈噴射狀； 不及時救治，腦干功能衰竭。,病情晚

15、期，深昏迷； 瞳孔散大，去腦強直； 生命體征趨于消亡。,顱內(nèi)壓增高,(四)診斷要點 1．CT掃描是彌漫性腦腫脹的主要診斷手段，它能對活體腦組織的血管擴張或腦水腫進行觀察與研究：彌漫性腦腫脹的CT掃描特點主要為腦室腦池變窄或消失，再根據(jù)CT值的變化，判斷腦腫脹的原因是腦血管擴張或是腦水腫所引起。 一般認為腦血管擴張CT表現(xiàn)為等密度或高密度，而腦水腫則為低密度。這對指導(dǎo)治療方面重點采用收縮血管的措施擬或應(yīng)用抗腦水

16、腫制劑是有意義的。,顱內(nèi)壓增高,2．顱內(nèi)壓監(jiān)護： 顱內(nèi)壓監(jiān)護在腦外傷的應(yīng)用目前已為國外多數(shù)神經(jīng)外科中心完全接受。CT主要是提供病理解剖的變化，而顱內(nèi)壓監(jiān)護及各類誘發(fā)電位的應(yīng)用則可提供顱內(nèi)病理生理的變化。嚴重腦外傷后3-5日內(nèi)病情變化很大，且顱內(nèi)壓的高低與格拉斯哥昏迷分級和生命體征之間缺乏始終一致的相關(guān)性，因此對昏迷患者判斷顱內(nèi)壓的高低主要依賴于顱內(nèi)壓監(jiān)護。這對追蹤病情變化，隨時修訂診療計劃與措施及推斷預(yù)后均有重要的意義。,顱內(nèi)

17、壓增高,,,,,,定位診斷,,,腰椎穿刺,顱內(nèi)壓監(jiān)護,X線平片,病因診斷,三聯(lián)征,顱內(nèi)壓增高,(四)鑒別診斷 彌漫性腦腫脹主要應(yīng)與顱內(nèi)血腫與局灶性腦挫裂傷進行鑒別。顱腦外傷后早期的顱內(nèi)血腫與局灶性的腦挫裂傷以及彌漫性腦腫脹均可伴有顱內(nèi)壓增高。在顱內(nèi)壓監(jiān)護情況下，若顱內(nèi)壓進行性增高，即應(yīng)高度警惕顱內(nèi)血腫的可能。CT掃描無疑能直接地顯示病變的性質(zhì)與位置，從而能在病人出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高危象之前作出確切的診斷與進行手術(shù)治療，則將大大地降低病

18、死率與殘廢率。在無CT設(shè)備的條件下，可根據(jù)受傷的方式，腦超聲波檢查或腦血管造影術(shù)確定診斷與治療。 此外，尚應(yīng)警惕遲發(fā)性顱內(nèi)血腫，這種顱內(nèi)血腫是指第一次CT掃描時未發(fā)現(xiàn)，而是在傷后幾小時、數(shù)日甚或數(shù)月再發(fā)現(xiàn)者。,顱內(nèi)壓增高,Kabayashi的一組格拉斯哥昏迷分級在8分以下的腦外傷患者在連續(xù)CT掃描時，發(fā)現(xiàn)31％的遲發(fā)性顱內(nèi)血腫，其中4／5為腦內(nèi)血腫。所以在有條件的情況下，顱腦外傷急性期連續(xù)CT掃描有時是需要的。 局灶性

19、腦挫裂傷常同時伴有局灶性的腦水腫與小的腦內(nèi)血腫。若經(jīng)非手術(shù)治療，顱內(nèi)壓仍逐漸增高，表明水腫與血腫范圍在逐漸增大，則應(yīng)行特殊檢查(如CT)后，考慮手術(shù)治療。,顱內(nèi)壓增高,(五)治療,病 因 治 療,是最根本和最有效的治療方法，如切除顱內(nèi)腫瘤、清除顱內(nèi)血腫、穿刺引流或切除腦膿腫、控制顱 內(nèi)感染等。,,對 癥 治 療,脫水：限制每日液體入量： 滲透性脫水:甘露醇； 利尿性脫水：速尿。 腎上腺皮質(zhì)激

20、素； 冬眠低溫療法。,顱內(nèi)壓增高,彌漫性腦腫脹的治療主要是內(nèi)科治療。 可按以下步驟進行： 1．急癥處理：病人進入急診室后，應(yīng)盡快地對病情作出估計。昏迷病人呼吸道的阻塞是常見的，要及時處理。保持呼吸道的通暢，不但有利于防止呼吸系統(tǒng)的感染，而且通暢的呼吸道有利于顱內(nèi)靜脈的回流與顱內(nèi)壓的降低。此外，對腦外傷顱內(nèi)壓增高的病人應(yīng)保持正確體位(一般床頭抬高15－30°)、血壓平穩(wěn)、體溫正常、安靜、保持水電解質(zhì)的平衡、控制癲

21、癇發(fā)作等，均應(yīng)予以重視。,顱內(nèi)壓增高,否則可使可逆的急性腦水腫變?yōu)椴豢赡娴哪X水腫。Kiatzo強調(diào)在腦血管擴張的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的血管源性腦水腫，將血壓控制在正?；蛏缘偷乃绞呛苤匾?，否則腦水腫將明顯加重。對急性顱腦外傷的病人，應(yīng)同時做好術(shù)前準備，以便需要時及時進行手術(shù)。 有條件時，對嚴重腦外傷病人應(yīng)進行CT檢查。對不需要手術(shù)治療的病人，可留急診室或進入病房監(jiān)護處理。,顱內(nèi)壓增高,2．顱內(nèi)高壓的處理： Miller指出對顱內(nèi)壓增高

22、有效的治療有賴于明確對某特定病人在特定時刻顱內(nèi)壓增高的原因。腦腫脹可引起嚴重的顱內(nèi)壓增高。臨床上能否有效的控制顱內(nèi)高壓，則直接的影響這類腦外傷病人的預(yù)后?，F(xiàn)將主要治療方法簡述如下：（1）過度換氣：在顱腦外傷的早期，特別是傷后24小時內(nèi)，腦血管擴張常是腦腫脹、顱內(nèi)壓增高的主要原因。故過度換氣是首選措施，國外一些單位對早期腦外傷已較普遍的采用。Miller等認為過度換氣早期降顱內(nèi)壓有效，持續(xù)超過24小時則很少有效。,顱內(nèi)壓增高,Gordo

23、n則強調(diào)過度換氣效果持續(xù)較久，可一直使用到病人意識改善，約相當于格拉斯哥昏迷分級9－10分為止。過度換氣對嚴重顱腦外傷病人的缺血缺氧區(qū)的代謝性酸中毒的改善以及降低PaCO2，使血管收縮而降低顱內(nèi)壓等均有幫助。過度換氣的主要副作用是使腦血流量減少與血紅蛋白對氧的親和力降低，可能引起腦缺氧。如PaCO2不低于3.5Kpa（25mmHg），供氧充分，一般沒有什么危險。本治療方法目前在國內(nèi)尚未普遍推廣。,顱內(nèi)壓增高,（2）脫水療法：

24、 一般顱腦外傷24小時后，腦水腫逐漸加重，并成為腦腫脹與顱內(nèi)壓增加的主要原因。此時使用高滲性利尿劑等脫水藥物借以降低顱內(nèi)壓為主要治療手段。 Miller認為甘露醇、過度換氣與腦室引流為治療顱內(nèi)高壓的第一線治療；并認為甘露醇是降低顱內(nèi)壓，改善腦功能安全而最有效的制劑。,顱內(nèi)壓增高,高滲液體注入人體后，迅速使血清滲透壓增高，在血腦屏障正常的情況下，血清與腦組織之間造成滲透壓差，腦組織液體進入血液中，從而減少腦的容積和降低顱內(nèi)壓力。對較長

25、時間應(yīng)用甘露醇后，Miller主張從0.5g/kg/次開始，根據(jù)降顱內(nèi)壓情況再調(diào)整到1g/kg/次。甘露醇應(yīng)于15－20分鐘內(nèi)快速滴完，每6－8小時重復(fù)一次。甘露醇與速尿合用時，降低顱內(nèi)壓的作用則更明顯。,顱內(nèi)壓增高,（3）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用： 糖皮質(zhì)類固醇具有防治腦水腫的作用，在動物實驗和臨床應(yīng)用中，都取得了顯著的效果，它能減輕腦水腫的癥狀和降低病死率。目前最常用的制劑為地塞米松。Miller認為糖皮質(zhì)類固醇對局灶性或慢性腦

26、損害所致的腦水腫(如腫瘤周圍水腫)最有效，對急性與彌漫性腦損害所致的水腫則療效差。國內(nèi)外對地塞米松治療腦水腫劑量尚不一致。一般對顱腦外傷思考趨向于大劑量短期療法。每日16－100mg靜滴，共用一周左右。應(yīng)用大劑量時，同時給予口服氫氧化鋁等抗酸制劑，以減少消化道潰瘍出血的發(fā)生。,顱內(nèi)壓增高,(4)巴比妥類藥物：常用的制劑為戊巴比妥鈉或硫賁妥鈉。 此類藥物應(yīng)用于抗腦水腫常選用大劑量，使患者進入深昏睡狀態(tài)，方能發(fā)生好的效果。巴比妥類藥物

27、的降低顱內(nèi)壓的作用是多方面的，如降低腦耗氧量，使腦血管收縮，抑制腦脊液的產(chǎn)生，消除自由基等而使腦水腫減輕。 Miller認為若傳統(tǒng)的降顱內(nèi)壓治療措施不佳時，可考慮應(yīng)用戊巴比妥鈉等藥物，作為第二線治療措施。使用這類藥物的同時，常需進行控制性人工呼吸，同時對血壓與顱內(nèi)壓等的監(jiān)測,顱內(nèi)壓增高,(5)腦室引流： 從腦室內(nèi)引流出少量的腦脊液對降低顱內(nèi)壓較任何脫水劑的作用更快而明顯。對嚴重腦外傷腦水腫患者，通過顱內(nèi)壓監(jiān)護進行控制

28、性持續(xù)性腦室引流，將顱內(nèi)壓控制在正?；蛏云叩姆秶?，每分鐘引流2－3滴腦脊液，持續(xù)2－3日。這樣不但可以清除腦室中原有的腦脊液，而且還可以促進腦組織中水腫液的消散。,顱內(nèi)壓增高,(6)冬眠低溫療法： 低溫是通過減低腦耗氧與腦血管收縮而達到降低顱內(nèi)壓的作用。體溫30℃時，腦耗氧量為正常的50－55％，顱內(nèi)壓較降溫前降低約50％。低溫時由于腦組織的代謝率降低，急性組織受損害的發(fā)展將會延緩，腦水腫的發(fā)展也減慢，可能發(fā)展為壞死

29、的腦組織在低溫情況下可能被防止，這將有利于以后神經(jīng)組織的恢復(fù)。總之低溫對受傷腦組織的急性期有良好的保護作用，對腦外傷伴有躁動不安、體溫升高、抽搐等則更實用，及時進行冬眠低溫療法將有利于降低病死率與殘疾率。,顱內(nèi)壓增高,(7)其他降顱壓治療： 二甲亞砜(DMSO)以降低顱內(nèi)壓力，也取得了迅速與良好的降顱內(nèi)壓效果。DMSO降低顱內(nèi)壓的機制是復(fù)雜的，James認為其降低顱內(nèi)壓作用是由于促進前列腺素的合成，從而使血管收縮而降壓。從D

30、MSO的快速降壓作用來看，很可能是迅速發(fā)生顱內(nèi)血管收縮的結(jié)果。此外， DMSO 還有利尿與清除自由基等均有利于抗腦水腫作用 DMSO 的副作用有溶血、水電解質(zhì)紊亂與溶解輸液用的塑料管等。據(jù)我院臨床與動物實驗應(yīng)用10-20％ DMSO 靜滴，未見溶血現(xiàn)象；應(yīng)用20％DMS0對上海大華塑料制品廠生產(chǎn)的塑料管進行試驗，末見溶解塑料管現(xiàn)象。,顱內(nèi)壓增高,液體治療： 對腦水腫的補液方法，過去國內(nèi)、外大多學者均認為應(yīng)限制入水量(成

31、人每日1500-2000m1；小兒30-60m1／kg／日或1000-1200m1／㎡ 體表面積／日)。國內(nèi)作者提出由于腦水腫患者病情各異，且在治療(尤其是應(yīng)用脫水療法)過程中變化多端，乃提出應(yīng)“辨證論治”地進行“邊補邊脫”的液體療法。有腦疝、呼吸衰竭者應(yīng)“快脫慢補”；伴有休克或嚴重脫水者應(yīng)“快補慢脫”，或“快補快脫”；老年人及幼嬰兒或心功能障礙者，應(yīng)先利尿再“慢補慢脫”；恢復(fù)期或輕癥“穩(wěn)補穩(wěn)脫”，使患者經(jīng)常保持在輕度脫水狀態(tài)，血壓正常

32、為原則。,顱內(nèi)壓增高,Murzelar1984年在第三屆國際腦水腫會議發(fā)言中認為，甘露醇是通過降低血粘度使腦血管收縮導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低的，因此主張對腦水腫患者不應(yīng)限制液體入量。他從不同的機制提出了不應(yīng)片面地強調(diào)限制入量的觀點。 一般而言，成年腦水腫患者每日補液量約2000-2500m1。又根據(jù)每日血清電解質(zhì)的測定結(jié)果，選擇液體含電解質(zhì)的成分與用量。,顱內(nèi)壓增高,二、基礎(chǔ)復(fù)習(一)彌漫性腦腫脹與顱內(nèi)壓增高 彌漫性腦腫脹對病人的

33、危害主要是顱內(nèi)壓增高。彌漫性腦腫脹常繼發(fā)于腦挫傷或“廣泛性軸突損傷”之后。Cordobes等報告78例“廣泛軸突損傷”的病人，其CT診斷標準為直徑小于20mm的腦實質(zhì)出血而無明顯局部腫塊與腦中線移位。這種腦損傷75％的病人有廣泛腦腫脹，表現(xiàn)為腦室腦池不同程度的受壓，其中50％的病人有顱內(nèi)壓增高與預(yù)后不良。他們推測這種腦腫脹是由于腦充血與腦血容量增加所致。一般認為腦血管擴張較腦水腫對顱內(nèi)壓變化的影響更為迅速與明顯。,顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓增高

34、的發(fā)病機理是由于彌漫性腦腫脹導(dǎo)致顱內(nèi)容積(空間)代償失調(diào)。 由于顱腔的總?cè)莘e幾乎是不變的；成人約為1400m1，容積代償作用的發(fā)揮主要依賴于顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)的血液與腦脊液排出顱腔外，以及腦脊液的吸收加快；由于顱腔內(nèi)血液與腦脊液約占顱腔總?cè)莘e的10％多，而占總?cè)莘e約90％少一點的腦組織在容積代償中幾乎起不到什么作用，因而容積代償是十分有限的。一般而言，允許增加的顱內(nèi)臨界容積為5％，超過此范圍，則將出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高。另一期，由于顱內(nèi)代

35、償功能較強，顱內(nèi)壓正?；蛟龈卟幻黠@，,顱內(nèi)壓增高,隨著容積逐漸增大，代償功能逐漸消耗，當代償功能消耗發(fā)展到一臨界點時，即使少量的容積增加也會引起顱內(nèi)壓急劇地上升，從而可能發(fā)生顱內(nèi)高壓危象。根據(jù)Langfitt在猴子硬膜外水囊中每小時注入1ml的水，使顱內(nèi)容積增加的實驗；當注入1-5m1時顱內(nèi)壓改變不明顯，以后每增加1m1則顱內(nèi)壓陡峭上升，形成一特異性的容積壓力曲線。這說明顱內(nèi)容積增加至一臨界點時，進一步增加，則壓力迅速上升。由此提示我們

36、想到，當顱內(nèi)壓增高的病人如容積代償處于臨界點時，用力排便，躁動不安，呼吸道不通暢，體位不正等均可引起血壓升高或顱內(nèi)靜脈回流受阻導(dǎo)致顱內(nèi)容積增加而發(fā)生顱內(nèi)高壓危象。這在處理顱內(nèi)壓增高病人也是不容忽視的。,顱內(nèi)壓增高,嚴重顱內(nèi)壓增高主要是從兩個方面導(dǎo)致嚴重腦功能損害：一是顱內(nèi)壓增高到某一危險水平，嚴重地影響腦血流量，致使腦缺血缺氧，導(dǎo)致腦死亡，造成腦功能不可逆的損害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使腦于受壓、移位與缺血，導(dǎo)致呼吸心跳的停止。

37、臨床工作者應(yīng)力爭在出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高危象與腦功能不可逆的損害之前使病人的顱內(nèi)壓得到控制。對急性顱內(nèi)壓增高來說，由于顱內(nèi)容積代償不能像慢性顱內(nèi)壓增高那樣得以充分發(fā)揮，因此病人對顱內(nèi)壓增高的耐受能力也更差一些，臨床癥狀與體征進展更快一些，外傷性彌漫性腦腫脹常導(dǎo)致急性顱內(nèi)壓增高，在處理方面更應(yīng)及時。,顱內(nèi)壓增高,,顱內(nèi)壓增高,,腦組織向壓力較低部位移位,,,1. 小腦幕切跡疝,2. 枕骨大孔疝,3. 大腦鐮下疝,壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞！

38、 緊急、嚴重、必須迅速地救治！ 不及時發(fā)現(xiàn)和救治，后果嚴重！,③,①,②,腦 疝,,小腦幕切跡疝 （顳葉鉤回疝） (transtentorial herniation),正常解剖,鉤回,,腦 疝,后 果動眼神經(jīng)損害；腦干受壓變形、移位； 腦脊液循環(huán)障礙；疝出腦組織水腫、嵌頓 ；枕葉梗死:后交通動脈受壓。,腦 疝,,顱內(nèi)壓增高, 頭痛加重，嘔吐頻繁，躁動不安;意識障礙:由嗜睡、朦朧到淺昏

39、迷、昏迷;瞳孔變化:患側(cè)瞳孔逐漸散大，晚期雙側(cè)散大；錐體束征:對側(cè)癱瘓,肌張力增高，病理反射陽性;生命體征改變：Cushing反應(yīng)；晚期生命征逐漸衰竭。,小腦幕切跡疝臨床表現(xiàn),腦 疝,,維持呼吸道通;立即靜推20%甘露醇;病變明確立即手術(shù)切除；不明確者行去骨瓣減壓術(shù);腦積水：側(cè)腦室外引流術(shù)；術(shù)中切開小腦幕可使嵌頓緩解；有效者：瞳孔回縮、意識好轉(zhuǎn)。,小腦幕切跡疝治療,氣管插管,甘露醇脫水,腦

40、 疝,,枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation),病理生理,分為慢性和急性枕骨大孔疝；延髓受壓、腦脊液循環(huán)障礙；慢性者可無癥狀或癥狀輕微； 急性者壓迫生命中樞迅速死亡。,顱內(nèi)壓增高,,枕骨大孔疝臨床表現(xiàn),枕下疼痛、項強或強迫頭位；顱內(nèi)壓增高：頭痛劇烈、嘔吐頻繁；后組顱神經(jīng)受累癥狀；生命體征改變：呼吸和循環(huán)障礙；生命體征變化出現(xiàn)較早;瞳孔改變和意識障礙出現(xiàn)較晚。,腦

41、 疝,,治 療,治療原則與小腦幕切跡疝相同； 診斷已確者，盡早手術(shù)切除原發(fā)病變； 術(shù)中切除枕骨大孔后緣和寰椎后弓； 切開硬膜解除小腦扁桃體疝的壓迫。,顱內(nèi)壓增高,Sual等提出在輕度顱內(nèi)壓增高時積極進行抗顱內(nèi)高壓治療則其療效會更好些。Miller提出顱內(nèi)壓達.33kPa(25mmHg)時應(yīng)積極治療，一般認為當顱內(nèi)壓高達5.33kPa(40mmHg)以上時，則腦血流量將明顯降低，提示腦血流量的調(diào)節(jié)機能將受到嚴重損害，更應(yīng)采取緊急

42、措施使顱內(nèi)壓下降，以挽救患者的生命。否則腦組織將發(fā)生嚴重缺血缺氧，腦血管麻痹而擴張，顱內(nèi)壓將進一步增高，造成惡性循環(huán)，則任何治療將不起作用。,顱內(nèi)壓增高,(二)創(chuàng)傷性腦水腫 Millerl981年曾指出過去曾過高地估計了創(chuàng)傷性腦水腫的重要性，認為在創(chuàng)傷初期血管麻痹所致的腦腫脹比腦水腫更為重要。近幾年CT檢查廣泛地應(yīng)用大大增加了診斷創(chuàng)傷性腦水腫的可能性。Yoshino等(1985年)進行動態(tài)CT掃描觀察外傷性腦腫脹，發(fā)現(xiàn)非致

43、死患者中主要病變?yōu)槟X充血，而死亡的患者17例，其中大多數(shù)在2小時作了CT檢查，顯示有腦水腫，故認為急性腦水腫是嚴重顱腦外傷早期更常見的致死原因。,顱內(nèi)壓增高,創(chuàng)傷性腦水腫有廣泛性腦水腫與局灶性腦水腫；前者腦組織中常有散在的出血點，后者則多見于顱內(nèi)血腫或局灶性腦挫裂傷的周圍。創(chuàng)傷性腦水腫主要是血管源性的腦水腫。然而嚴重的局部或廣泛腦水腫，則因發(fā)病機理較復(fù)雜，可產(chǎn)生既有血管源性又有細胞毒性的混合性腦水腫。,顱內(nèi)壓增高,1．血管源性腦水腫的神

44、經(jīng)病理學(1)肉眼觀察：腦腫脹，腦回變寬，腦溝變淺，腦表面濕潤光滑，灰質(zhì)與白質(zhì)界線不清。中央半圓體明顯腫大。(2)光鏡觀察：白質(zhì)變得疏松，蛋白質(zhì)染色顯示在白質(zhì)的背景上有蛋白質(zhì)。以后則有星狀細胞浸潤及星狀細胞腫脹。熒光顯微鏡表明標記的蛋白質(zhì)外滲到細胞外間隙，并有星狀細胞對熒光物質(zhì)的吞噬。(3)電子顯微鏡觀察：在電鏡下腦水腫的解剖異常才顯示得更清楚。圍繞水腫區(qū)的灰質(zhì)有明顯的細胞腫脹，星狀細胞更為突出。少突膠質(zhì)細胞無明顯改變。細胞外間隙

45、無增寬,顱內(nèi)壓增高,腦水腫的主要改變發(fā)生在白質(zhì)，細胞外間隙因液體聚集而增寬。有髓鞘的軸突被分離但無破裂，髓鞘保持正常。少突膠質(zhì)細胞正常。星狀細胞明顯腫脹，初期主要是在毛細血管周圍的區(qū)域，以后則普遍地脹大。早期星狀細胞的腫脹表現(xiàn)為蒼白色，表明液體中有蛋白質(zhì)，以后則星狀細胞的分枝中充滿了蛋白物質(zhì)，這種現(xiàn)象提示星狀細胞對蛋白質(zhì)的吞噬，以后則出現(xiàn)巨噬細由及含有殘渣的巨大外皮細胞。,顱內(nèi)壓增高,2．腦水腫的發(fā)病機理： 創(chuàng)傷性腦水腫可能因外

46、傷直接損傷腦毛細血管所引起。因血腦屏障破壞，通透性增加，蛋白質(zhì)等物質(zhì)漏出血管外，而產(chǎn)生血管源性腦水腫。這種水腫多見于局灶性創(chuàng)傷。然而嚴重的局灶性或廣泛性腦外傷所致的腦水腫，除直接損傷毛細血管外，可因腦組織直接損傷、受壓，或因血管運動中樞麻痹，腦血管擴張，或因嚴重顱內(nèi)壓增高等，致使腦組織缺血缺氧，而導(dǎo)致既有血管源性又有細胞毒性的混合性腦水腫。,顱內(nèi)壓增高,3．腦水腫的消退： 迄今僅有少數(shù)關(guān)于腦水腫消散機制的報道。對血管源性

47、腦水腫Klatzo等據(jù)動物實驗結(jié)果認為，星狀膠質(zhì)細胞具有很強的吸收與消化外滲蛋白的能力；蛋白質(zhì)吸收后則細胞外液滲透壓降低，從而水分易于被毛細血管回收；達到清除水腫液的作用。Reulell等的動物實驗證明水腫區(qū)的腦組織的壓力高于相對正常腦組織的壓力，這種壓力差的存在使水腫液大幅度地向壓力低的區(qū)域流動，最后流入腦室內(nèi)，并隨CSF的循環(huán)而被吸收，只要血漿成分不斷地從損傷的血管外溢，,顱內(nèi)壓增高,則壓力梯皮繼續(xù)存在，大幅度流動繼續(xù)進行。當血腦屏

48、障逐漸恢復(fù)以后，壓力梯度也逐漸消失，剩余的水腫液則經(jīng)毛細血管吸收。但水腫液因滲透壓差通過彌散作用回吸收入毛細管較水腫液因靜力壓差通過大幅度流動進入腦室的速度要慢得多。因此血管源性腦水腫液流入腦室并隨腦脊液而被吸收可能是水腫液消散的主要途徑。顱內(nèi)壓控制在較低的水平，廓清腦水腫的作用更大些。,顱內(nèi)壓增高,腦水腫的臨床表現(xiàn)與診斷：細胞毒性腦水腫由于細胞代謝發(fā)生障礙，常導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。單純的血管源性腦水腫由于水腫液十分類似細胞外液且位于細胞外

49、，因而一般不引起神經(jīng)功能障礙。只是當腦水腫發(fā)展到較重的階段才出現(xiàn)繼發(fā)的顱內(nèi)壓增高的癥狀。因此不能簡單地將顱內(nèi)壓增高的癥狀與腦水腫的癥狀等同起來。腦水腫與顱內(nèi)壓增高雖常同時存在，但并非始終同時存在，腦水腫是一個體積的概念，表明組織因水分增加導(dǎo)致腦體積加大，顱內(nèi)壓增高是一個力學的概念，它不僅取決于腦體積的增加，而且可因這種增加而發(fā)生代償性的顱內(nèi)血液與腦脊液的減少因而無顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓監(jiān)護對腦水腫消長的判斷無疑是有幫助的。,顱內(nèi)壓增高,由于

50、CT對軟組織有較高的分辨能力，它的問世才有可能對活體腦水腫進行無損傷性的定量檢查；由于腦組織水分的增加，降低了腦組織的密度，則CT值相應(yīng)的減低(低于正常腦組織，高于腦脊液的CT值)，并可觀察到水腫區(qū)面積或體積的變化。CT掃描發(fā)現(xiàn)血管源性腦水腫主要影響白質(zhì)。細胞毒性腦水腫則灰質(zhì)與白質(zhì)同時受累。CT技術(shù)的改進將會對腦水腫進行更精確的監(jiān)測。核磁共振(MR)的檢查對腦水腫的診斷更有價值。,顱內(nèi)壓增高,三、新進展 腦外傷后腦組織可廣泛地腫大

51、(Brain bulk enlargement)或稱彌漫性腦腫脹(Diffuse brain Swelling)。 Yoshino等提出所謂腦腫大或腫脹可能包括腦血管擴張、腦水腫或二者并存。 腦腫脹常是在較廣泛的腦損傷的基礎(chǔ)上發(fā)生的。Bostrom等提出原發(fā)廣泛腦損傷有兩類：①傷后立即死亡或傷后24小時以內(nèi)死亡的原發(fā)性廣泛腦損傷，尸檢時可能僅有少量散在的腦組織斑點出血，CT掃描可正常；,顱內(nèi)壓增高,②“廣泛軸突損傷”：(

52、Diffuse axonal injury)病人呈昏迷狀態(tài)，可存活一日以上。這種損傷急性期的病理改變在大體方面表現(xiàn)為胼胝體、大腦白質(zhì)與腦干等處的小灶出血，常伴有矢狀竇旁的挫傷與出血，可見到腦腫脹與腦回變平。鏡下見有大腦白質(zhì)、腦干、與小腦的軸突斷裂。 腦外傷后腦血管擴張或腦水腫的發(fā)生與發(fā)展仍有不同意見。CT可能對活腦組織的血管擴大或腦水腫進行無損傷害性的定性與定量觀察。系列的CT掃描則可能觀察到這些病變的發(fā)生與發(fā)展。這種腦血管擴張的現(xiàn)象更

53、多見于格拉斯哥昏迷分級為3－7分的病人。 Lewelt等在動物實驗證明沖擊性腦外傷可使腦血流量CSF)的自身調(diào)節(jié)機能廣泛受損，此時腦血管張力減低而擴張與腦血容量增加。Ito等所指腦水腫病人是指多發(fā)性,顱內(nèi)壓增高,小挫傷性出血灶周圍的水腫，CT掃描為低密度，約占全部腦外傷病人的1／3。腦水腫常發(fā)生在外傷24小時后，且至5－8天內(nèi)發(fā)展到高峰，10天后逐漸消退。 Yoshino等對42例腦外傷病人在傷后24小時內(nèi)進行一分鐘內(nèi)8次的加強

54、后動態(tài)CT掃描(Dynamic　CT)，并在初次掃描后12小時再行一次追蹤掃描，發(fā)現(xiàn)非死亡組17例病人表現(xiàn)為腦充血；但在死亡組的25例中(CT掃描均在18小時內(nèi)完成)17例病人表現(xiàn)為腦缺血與早期發(fā)生的腦水腫，所以認為由腦外傷早期死亡的病人，急性腦水腫是產(chǎn)生腦組織極度腫大的常見原因。,顱內(nèi)壓增高,該作者設(shè)想這種急驟發(fā)生的腦水腫是由于嚴重的腦外傷波及全腦包括視丘下部與腦干，從而影響血管運動中樞導(dǎo)致血管麻痹、腦血管擴張、腦血容量增加，其結(jié)果是

55、腦組織極度腫大與顱內(nèi)壓增高。嚴重的顱內(nèi)壓增高則導(dǎo)致腦缺血，嚴重腦缺血則導(dǎo)致急性腦水腫。 這類病人的顱內(nèi)壓增高對任何治療都無效乃至死亡。K1atzo提出的缺血性腦水腫包括細胞內(nèi)與細胞外水腫。缺血缺氧首先引起細胞內(nèi)鈉泵功能障礙，鈉與水潴留于細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞毒性腦水腫。腦缺血使血腦屏障破壞產(chǎn)生細胞外水腫的原因是雙重性的：一是缺血區(qū)的血管因酸中毒及自身調(diào)節(jié)機能喪失而擴張，當血流再沖入時，即發(fā)生血管源性腦水腫；二是腦實質(zhì)受到缺血性損害后可