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文檔簡(jiǎn)介
1、第五章 突觸和突觸傳遞,學(xué) 生:劉 健 鋒導(dǎo) 師:邵 寶 平 副教授Email: andyandhope@gmail.com時(shí) 間:2012.10.15,突觸是神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)得以實(shí)現(xiàn)的轉(zhuǎn)化裝置,突觸傳遞則是神經(jīng)系統(tǒng)中感覺(jué)、自主運(yùn)動(dòng)和學(xué)習(xí)記憶等生理活動(dòng)的基礎(chǔ)。 我國(guó)著名生理學(xué)家馮德培教授對(duì)突觸的作用有過(guò)一段精辟的闡述: 即“在整個(gè)神經(jīng)生物學(xué)中,突觸及其有關(guān)的研究可以說(shuō)是占據(jù)中心地位。因?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)基本上是信息加
2、工系統(tǒng),而信息加工要求神經(jīng)元與神經(jīng)元對(duì)話,這是通過(guò)突觸進(jìn)行的?!?一、 突觸,狹義的突觸指的是一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元形成的功能接觸點(diǎn)。后來(lái),隨著突觸形態(tài)學(xué)證據(jù)不斷增多,其定義發(fā)展為:突觸是兩個(gè)神經(jīng)元之間機(jī)能上密切聯(lián)系與結(jié)構(gòu)上特殊分化的部位,它代表著解剖結(jié)構(gòu)上特化的與生理機(jī)能上專一的傳遞興奮和抑制的區(qū)域,即信息傳遞的特殊區(qū)域。,,二、突觸的概念,現(xiàn)代的突觸定義: “兩神經(jīng)元之間或與感受細(xì)胞/效應(yīng)細(xì)胞之間以及同一個(gè)神經(jīng)元突起
3、之間結(jié)構(gòu)上特化的機(jī)能聯(lián)系部位”。,二、突觸的概念,1. 根據(jù)突觸結(jié)構(gòu)和傳遞機(jī)制不同分類:電突觸——通過(guò)縫隙連接,借離子流(局部電流)為媒介構(gòu)成電信號(hào)的直接傳遞。主要見(jiàn)于無(wú)脊椎動(dòng)物,在脊椎動(dòng)物大腦內(nèi),心肌和平滑肌細(xì)胞間也存在這種突觸?;瘜W(xué)性突觸——借化學(xué)遞質(zhì)媒介進(jìn)行信息傳遞。根據(jù)其遞質(zhì)又可分為乙酰膽堿能、多巴胺能、谷氨酸能、GABA能突觸等?;旌闲酝挥|——在兩個(gè)神經(jīng)元之間的突觸面上,可有化學(xué)傳遞和電傳遞兩種結(jié)構(gòu)并存,稱為混合性突觸(
4、mixed synapse)。,二、突觸的分類,2. 按照神經(jīng)元接觸部位不同,可分為:軸—樹(shù)突觸:最常見(jiàn),可以是軸突與樹(shù)突干或樹(shù)突棘相突觸,多為不對(duì)稱型,據(jù)認(rèn)為是興奮性突觸。軸—體突觸:可為對(duì)稱型或不對(duì)稱型,但以對(duì)稱型為多。軸—軸突觸:多在軸丘處或軸突起始處或軸突末梢部,大多具有突觸前抑制作用。樹(shù)—樹(shù)突觸:具有雙向極性,即構(gòu)成突觸的兩個(gè)樹(shù)突之間可以互相傳遞沖動(dòng)。,二、突觸的分類,3.根據(jù)突觸生理作用分類:,二、突觸的分類,連接
5、子,在可興奮組織中,通過(guò)縫隙連接(gap junction)構(gòu)成電信號(hào)的直接傳遞。,,(一)電突觸(Electrical synapse),三、突觸結(jié)構(gòu),1. 結(jié)構(gòu): 由突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙組成:突觸間隙極窄,約 2-4nm左右;突觸前、后膜的 構(gòu)造完全相等,無(wú)增厚,緊相貼附,突觸前膜無(wú)突觸囊泡。電信號(hào)的傳遞是通過(guò)連接子通道進(jìn)行,呈六角形,前后膜上各有一個(gè)半通道,每個(gè)半通道是由6個(gè)連接蛋白構(gòu)成,突觸前后膜上的半通
6、道對(duì)接形成通道,通道外徑2nm,內(nèi)徑1.5nm。,連接子,是哺乳動(dòng)物神經(jīng)組織信息傳遞的主要形式,由突觸前成分、突觸后成分和突觸間隙所構(gòu)成,呈單向性傳導(dǎo)。突觸前后膜厚約7.5nm。,1. 突觸前成分主要由突觸前膜和突觸囊泡等組成。突觸前膜通常是神經(jīng)元的軸突終末,呈球狀膨大,在印染標(biāo)本中呈棕黑色的環(huán)扣狀,附著在另一神經(jīng)元的胞體、樹(shù)突或軸突上。,(一)化學(xué)性突觸(Electrical synapse),三、突觸結(jié)構(gòu),2. 突觸間隙,突觸前膜
7、與突觸后膜之間的間隙,度因突觸類型不同而異,約20nm。CNS中的突觸間隙一般為10-30nm,神經(jīng)-肌接頭的間隙可達(dá)5-60nm。,突觸間隙內(nèi)有電子致密物質(zhì),主要作用可能是使突觸前膜和突觸后膜產(chǎn)生物理性連接,利于從突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)擴(kuò)散到突觸后膜。突觸前膜和突觸后膜都可以通過(guò)胞飲方式從間隙中攝取某些物質(zhì)。,突觸后膜上含有受體蛋白和離子通道蛋白,還含有一些酶類、線粒體和神經(jīng)微管等。,厚薄不一,一般在此膜的深面有電子致密物質(zhì)層,以顆粒
8、物質(zhì)和埋在其中的細(xì)絲為特征,此層的厚度直接影響突觸后膜的厚度。,3.突觸后膜,五、突觸傳遞,是指經(jīng)典的化學(xué)突觸傳遞過(guò)程,可簡(jiǎn)單概括為3部分:突觸前神經(jīng)軸突末梢的電信號(hào)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào);化學(xué)物質(zhì)到達(dá)突觸后神經(jīng)元;突觸后神經(jīng)元將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào);,電-化學(xué)-電傳遞,四、突觸傳遞,突觸前神經(jīng)元興奮 → 突觸前膜去極化→Ca2+通道開(kāi)放→細(xì)胞外Ca 2+內(nèi)流→突觸囊泡向突觸前膜靠近和融合→突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)→突觸后膜受體與遞質(zhì)相
9、互作用→后膜離子通道開(kāi)放或關(guān)閉→突觸后膜去極化或超級(jí)化→突觸后電位→多余遞質(zhì)失活→突觸囊泡返回質(zhì)膜,1.突觸具體傳遞過(guò)程,單向傳遞:興奮只能從突觸前神經(jīng)末梢傳向突觸后神經(jīng)元而不能逆向傳遞。突觸延擱:興奮在突觸處的傳遞比在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)慢,約需0.5ms??偤停和ǔEd奮性突觸每興奮一次不足以觸發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮,而需同時(shí)傳來(lái)一連串興奮或許多突觸前神經(jīng)末梢同時(shí)傳來(lái)興奮。對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感性:缺氧、CO2增加或酸堿度改變都可以改變
10、突觸部位的傳遞活動(dòng)。對(duì)某些藥物敏感:突觸后膜的受體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)非常敏感,因而某些藥物也可以特異性地作用于突觸傳遞過(guò)程,阻斷或增強(qiáng)突觸的傳遞。,2.突觸傳遞特點(diǎn),量子式釋放(quantal release),即一個(gè)小囊泡直徑約50nm,單個(gè)囊泡所含的遞質(zhì)總量為一個(gè)量子,一次動(dòng)作電位可誘導(dǎo)一批類似的囊泡釋放。在遞質(zhì)釋放過(guò)程中,突觸前末梢的去極化及鈣離子內(nèi)流是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素。,3.突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,通過(guò)突觸囊泡與突觸前膜融合
11、以胞吐形式將事先在胞體合成并且轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。,從突觸小泡的胞吐作用到小泡恢復(fù)可以分為7個(gè)時(shí)相:,突觸小泡的循環(huán),錨靠(docking):突觸囊泡錨靠在突觸前膜的特定區(qū)域—活化帶。,突觸小泡的循環(huán),激活:錨靠后,突觸囊泡須經(jīng)歷一成熟過(guò)程,才可在鈣離子內(nèi)流的觸發(fā)下,與突觸前膜的快速融合。,突觸小泡的循環(huán),融合(fusion)/出胞(釋放,release):突觸前膜動(dòng)作電位使鈣離子通 道開(kāi)放,鈣離子大量?jī)?nèi)流觸發(fā)突觸囊泡與突
12、觸前膜完全融合。,突觸小泡的循環(huán),移位:包被囊泡去除外衣,移位至軸漿中成為循環(huán)的突觸囊泡。,突觸小泡的循環(huán),內(nèi)質(zhì)體融合:循環(huán)的突觸囊泡與內(nèi)質(zhì)體融合。,突觸小泡的循環(huán),出芽:從內(nèi)質(zhì)體萌生形成新的突觸囊泡。,突觸小泡的循環(huán),神經(jīng)遞質(zhì)攝取:突觸囊泡以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式將神經(jīng)遞質(zhì)攝入囊泡內(nèi),其能量來(lái)自囊泡膜鈉離子—鉀離子產(chǎn)生的電化學(xué)梯度。有神經(jīng)遞質(zhì)的囊泡經(jīng)擴(kuò)散或細(xì)胞骨架蛋白組成的軸漿運(yùn)載系統(tǒng),移回突觸前膜的活化區(qū)。,突觸遞質(zhì)的調(diào)制過(guò)程
13、a. 神經(jīng)元內(nèi)在過(guò)程:靜息膜電位或動(dòng)作電位發(fā)放的變化引起 b. 神經(jīng)元外部過(guò)程:其他神經(jīng)元的突觸輸入突觸遞質(zhì)調(diào)制的部位 a. 突觸前受體 b. 突觸后受體 c. 突觸間隙突觸前終末調(diào)制靶點(diǎn) a. 改變啟閉鈣通道已改變突觸前精細(xì)Ca2+濃度 b. 改變鈣通道門控 c. 改變K+或Na+內(nèi)流以改變動(dòng)作電位過(guò)程中電 壓門控Ca2+內(nèi)流作用于Ca2+內(nèi)流的下游機(jī)制。,4
14、. 神經(jīng)遞質(zhì)突觸前釋放的調(diào)制,快突觸(神經(jīng)信息)傳遞: 神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)突觸前膜釋放到突觸間隙,再擴(kuò)散至突觸后膜并與相應(yīng)受體結(jié)合,使受體通道開(kāi)放,產(chǎn)生突觸后電位。如果突觸通道中的Na+或Ca2+增多,即產(chǎn)生興奮性突觸后電位;如果K+或Cl-增多,則產(chǎn)生抑制性突觸后電位。兩種情況都是在1ms內(nèi)完成。慢突觸傳遞: 神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后并不立即引起膜電位變化,而是產(chǎn)生一系列生物化學(xué)反應(yīng),并由反應(yīng)產(chǎn)
15、生的活性分子來(lái)傳遞信息,常以秒計(jì),且造成的行為、情感、思維和精神狀態(tài)可以持續(xù)幾分鐘甚至幾小時(shí)。,5. 快傳遞與慢傳遞,1. 興奮性突觸后電位(excitatory postsynaptic potential,EPSP):概念:發(fā)生在突觸后膜的去極化電位。產(chǎn)生機(jī)制:突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜對(duì)Na+和K+(主要是Na+)的通透性增加,導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。,6. 突觸后電位,根據(jù)突觸后膜發(fā)生去極化或超極化,可將突觸后
16、電位分為興奮性和抑制性突觸后電位。,興奮性突觸后電位的產(chǎn)生,6. 突觸后電位,概念:發(fā)生在突觸后膜的超極化電位。產(chǎn)生機(jī)制:抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜,使突觸后膜對(duì)Cl-和K+(主要是Cl-)的通透性增加。,6. 突觸后電位,2. 抑制性突觸后電位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP),,突觸后神經(jīng)元的電活動(dòng)變化,概念:化學(xué)性突觸傳遞效能的改變稱為突觸可塑性,包括突觸傳遞增強(qiáng)和突觸傳遞減弱兩方面
17、。突觸傳遞增強(qiáng):突觸后膜上電反應(yīng)增強(qiáng); 突觸傳遞減弱:突觸后膜上電反應(yīng)減弱。廣義的突觸可塑性包括突觸傳遞可塑性、突觸發(fā)育可塑性和突觸形態(tài)的可塑性,一般指突觸傳遞可塑性。突觸可塑性是神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域近年來(lái)進(jìn)展最快、取得成果最大的研究領(lǐng)域,不僅與學(xué)習(xí)記憶功能關(guān)系密切,還參與了感覺(jué)、心血管調(diào)節(jié)等重要病理生理過(guò)程。突觸可塑性可分為短時(shí)程突觸可塑性和長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性。,6. 突觸可塑性(synaptic plasticity
18、),突觸前神經(jīng)末梢受到一連串有效刺激后,在短時(shí)間內(nèi)(數(shù)十毫秒至數(shù)十分鐘)突觸前或突觸后反應(yīng)增強(qiáng)或減弱。有三種表現(xiàn)形式:①突觸易化(synaptic facilitation)——突觸前神經(jīng)末梢接受強(qiáng)制刺激期間,每個(gè)動(dòng)作電位引起的神經(jīng)遞質(zhì)釋放和突觸后電位的幅度逐漸增強(qiáng),強(qiáng)直刺激停止后,增強(qiáng)的突觸反應(yīng)可持續(xù)幾百毫秒。②強(qiáng)直后增強(qiáng)(post-tetanic potentiation,PTP)——突觸前神經(jīng)末梢接受強(qiáng)制刺激后,每個(gè)動(dòng)作電
19、位引起的神經(jīng)遞質(zhì)釋放和突觸反應(yīng)增強(qiáng)的發(fā)生緩慢,在刺激停止數(shù)秒后才發(fā)生最大反應(yīng),可延續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘。③突觸抑制(synaptic depression)——在連續(xù)的動(dòng)作電位刺激期間,突觸前神經(jīng)末梢神經(jīng)遞質(zhì)釋放越來(lái)越少,突觸反應(yīng)逐漸減弱。,A. 短時(shí)程突觸可塑性,指可以持續(xù)數(shù)小時(shí)乃至數(shù)周的突觸活動(dòng)增強(qiáng)與抑制現(xiàn)象,分別稱為長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation, LTP )和長(zhǎng)時(shí)程抑制(long-term depres
20、sion,LTD)。LTP:突觸前神經(jīng)末梢接受強(qiáng)制刺激后,突出后神經(jīng)元出現(xiàn)的一種突觸后電位持續(xù)增強(qiáng)的現(xiàn)象。在海馬CA1、CA2和CA3區(qū)可見(jiàn)到此現(xiàn)象,與學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)。LTD:突觸傳遞效應(yīng)持續(xù)性下降。小腦皮層是產(chǎn)生LTD的重要部位之一。,B. 長(zhǎng)時(shí)程突觸可塑性,電突觸和化學(xué)突觸的對(duì)比,重癥肌無(wú)力是神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾病,也就是說(shuō)支配肌肉收縮的神經(jīng)在多種病因的影響下,不能將“信號(hào)”正常傳遞到肌肉,使肌肉喪失了收縮功能,所
21、以臨床上就出現(xiàn)了眼瞼下垂、復(fù)視、斜視,表情肌和咀嚼肌無(wú)力表現(xiàn)為表情淡漠、不能鼓腮吹氣等,延髓肌無(wú)力則出現(xiàn)語(yǔ)言不利、伸舌不靈、進(jìn)食困難、飲食嗆咳等。免疫學(xué)研究顯示為自身免疫性疾病,由抗受體抗體干擾突觸傳遞所致。問(wèn)題出在突觸后,遞質(zhì)與受體結(jié)合受阻。,6. 與突觸有關(guān)的疾病,a.重癥肌無(wú)力:,某些癌癥,如小細(xì)胞性肺癌發(fā)生重癥肌無(wú)力是由于突觸前存在電壓門控鈣離子通道抗體,致鈣離子內(nèi)流減少,遞質(zhì)釋放受阻。使用免疫抑制劑往往使癥狀得到緩解。問(wèn)題出在
22、突觸前。,7. 與突觸有關(guān)的疾病,b.突觸前神經(jīng)肌接頭阻斷,阿爾茨海默病( Alzheimer‘s disease,AD) 是一種多發(fā)于老年人的神經(jīng)退行性病變,65 歲以上的老年人口發(fā)病率約為5% ~ 10%。其主要臨床表現(xiàn)是漸進(jìn)性的認(rèn)知功能障礙和記憶損害。,7. 與突觸有關(guān)的疾病,c.阿爾茨海默病,** SCN4A為骨骼肌鈉通道基因變異,SCN5A為心肌鈉通道基因變異, SCN1A/B為神經(jīng)細(xì)胞β亞基基因突變。,7. 與突觸有關(guān)的疾病
23、,c.離子通道疾病,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,藥物成癮是由成癮藥物與大腦獎(jiǎng)賞系統(tǒng)相互作用后產(chǎn)生的慢性、復(fù)發(fā)性腦病,涉及極其復(fù)雜的神經(jīng)機(jī)制?! ∮醒芯勘砻魉幬锏榷喾N因素可通過(guò)多腦區(qū)、多受體系統(tǒng)、多神經(jīng)回路長(zhǎng)時(shí)程作用于神經(jīng)突觸,導(dǎo)致突觸結(jié)構(gòu)與功能可塑性變化,影響突觸傳遞效能。但闡明某種突觸修飾與特定行為之間的因果聯(lián)系,目前仍是突觸可塑性研究領(lǐng)域中最具挑戰(zhàn)性的難題。,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,近年的研究表明,在未成熟哺乳動(dòng)物突觸發(fā)生期,短暫性拮
24、抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA) 受體或過(guò)度激動(dòng)γ-氨基丁酸A(GABAA) 受體可誘發(fā)大腦神經(jīng)細(xì)胞的大量凋亡、脊髓凋亡性退變。這些藥物主要有全身麻醉藥、抗驚厥藥及乙醇等。人類突觸發(fā)生高峰期為妊娠后3個(gè)月到出生后3年。妊娠晚期、新生兒及嬰幼兒剛好處在這個(gè)時(shí)間窗。全麻藥對(duì)于突觸發(fā)生期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響機(jī)制還有待更進(jìn)一步的研究,這對(duì)于指導(dǎo)妊娠期及嬰幼兒臨床合理用藥具有重要意義。,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,中醫(yī)針刺防治阿爾茨海默?。ˋD),
25、 積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn), 但機(jī)理尚不清楚。最近有研究表明針刺可拮抗衰老過(guò)程中的病理生理變化。采用行為學(xué)、免疫組化和圖像分析技術(shù), 研究針刺對(duì)AD大鼠學(xué)習(xí)記憶、海馬CA1 區(qū)超微結(jié)構(gòu)和突觸素表達(dá)的影響,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明針刺是通過(guò)促進(jìn)海馬內(nèi)突觸重建, 提高突觸素的表達(dá), 從而改善AD 大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,也為針刺治療AD提供了思路。,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,由于阿爾茨海默?。ˋD)起病隱匿、病因復(fù)雜,目前尚無(wú)特效的治療藥物和手段,最近有研究表明
26、運(yùn)動(dòng)不僅能提高普通人群的認(rèn)知能力,還能減緩AD的發(fā)病和進(jìn)展。所有運(yùn)動(dòng)都可向中樞神經(jīng)系統(tǒng)提供感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和反射性傳入,運(yùn)動(dòng)對(duì)大腦的功能重組和代償起著重要作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸可塑性是研究學(xué)習(xí)和記憶神經(jīng)機(jī)制的核心問(wèn)題,突觸可塑性改變可能是運(yùn)動(dòng)防治AD的細(xì)胞機(jī)制。,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,最近發(fā)現(xiàn)肌球蛋白1E與神經(jīng)元的胞吐作用即囊泡的釋放有關(guān),肌球蛋白1E作用于突觸小泡上Ca2+的結(jié)合蛋白突觸體素,當(dāng)興奮到達(dá)突觸時(shí),Ca2+內(nèi)流突然增加并且與
27、突觸體素結(jié)合,從而促進(jìn)突觸小泡的胞吐作用。在敲除非常規(guī)肌球蛋白II基因的腦片中樹(shù)突棘的發(fā)育速度比對(duì)照組減緩。這些發(fā)現(xiàn)提示非常規(guī)肌球蛋白II和突觸的生長(zhǎng)以及可塑性存在重要的聯(lián)系。隨著人口老齡化的加快,老年癡呆癥等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病率也顯著增高,學(xué)習(xí)記憶障礙也越來(lái)越受到人們的重視。肌球蛋白與突觸可塑性的相關(guān)研究為了解學(xué)習(xí)記憶形成和維持的機(jī)制提供了新的方向,也為治療和預(yù)防神經(jīng)退行性疾病提供了新的靶點(diǎn)。,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,突觸丟失與阿爾
28、茨海默病( Alzheimer‘s disease,AD) 病人的認(rèn)知功能下降密切相關(guān),神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和再利用過(guò)程-突觸囊泡再循環(huán)是突觸傳遞的一個(gè)重要步驟。在AD 病人腦中一些參與突觸囊泡再循環(huán)的功能蛋白水平出現(xiàn)明顯下降。利用基因芯片技術(shù)分析AD 病人的腦組織后發(fā)現(xiàn),與突觸囊泡循環(huán)相關(guān)的一些基因下降,而編碼其它功能的突觸基因沒(méi)有變化。然而突觸功能障礙和丟失的分子機(jī)制仍然不清楚,8. 突觸相關(guān)前沿進(jìn)展,近年來(lái)有報(bào)道乙型淀粉粒beta( a
29、myloid beta,簡(jiǎn)稱Aβ)是造成阿爾茨海默病的頭號(hào)要犯。 ,研究人員發(fā)現(xiàn)Aβ 會(huì)在神經(jīng)軸索( axon) 形成突觸的前后時(shí)程中不斷地過(guò)度表現(xiàn),還發(fā)現(xiàn)Aβ 對(duì)神經(jīng)元影響的范圍大約為10 微米( microns) 左右,不但在突觸形成的結(jié)構(gòu)上造成阻礙,也對(duì)突觸功能帶來(lái)毀滅性的影響這些受困的突觸便無(wú)法在腦部執(zhí)行電脈沖,也無(wú)法提供記憶貯藏以及傳遞信息的功能。影響突觸塑性的Aβ 會(huì)不停的分泌,不過(guò),當(dāng)阻止Aβ 分泌大約30 ~ 60 mi
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