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文檔簡介
1、應用細胞內生物電記錄技術,觀察了蛙皮素(BOM)對離體豚鼠腸系膜下神經節(jié)(IMG)突觸傳遞的影響,主要實驗結果如下: 1.重復電刺激突觸前神經,除引起膽堿能性突觸后電位以外,還可在60﹪ (69/115)IMG細胞引起非膽堿能遲慢興奮性突觸后電位(ls-EPSP).2. 與IMG相連各組神經引發(fā)的ls-EPSP幅度、時程大小無顯著差異.3,用BOM(10<'-6>~10<'-5>M)灌流1~2min后,66.5﹪(109/164)IMG
2、細胞出現去極化,幅度6.2±0.2mV,時程166.0±7.2s,且BOM對其去極化反應呈劑量依賴性;7.9﹪(13/164)細胞出現先超極化后去極化的雙相反應;另有25.6﹪(42/164)細胞對BOM無反應.4.應用膽堿受體和腎上腺素受體阻斷劑,BOM作用持續(xù)存在,而用低鈣/高鎂溶液灌注后,BOM對IMG細胞的作用也不受明顯影響,提示BOM是通過非膽堿能、非腎上腺素能途徑,直接與突觸后膜受體結合而發(fā)揮作用.5.BOM引起的膜去極化增
3、加了突觸后神經元興奮性,使電刺激突觸前神經所致的快的興奮性突觸后電位(f-EPSP)轉為動作電位,提示BOM對f-EPSP有易化作用. 6.用BOM和SP分別灌注IMG可引起類似于ls-EPSP的緩慢去極化電位,當分別用BOM和SP脫敏時,各自ls-EPSP均相應明顯減小或消失,但在同一細胞上,二者之間無交叉脫敏現象. 7.BOM敏感細胞的的ls-EPSP及BOM去極化均可被BOM拮抗劑(Tyr<'4>,[D-phe<'12>]BOM1
4、0<'-6>M)可逆地阻抑,而BOM不敏感細胞則不受影響,此亦提示BOM參與ls-EPSP的形成.8.在BOM敏感細胞中,有27.4﹪(23/84)在膜去極化時伴隨膜電阻減小,13.1﹪(11/84)膜電阻增加,其余59.5﹪(50/84)膜電阻不變;大部分(80﹪)ls-EPSP陽性細胞對BOM敏感,且同一細胞上ls-EPSP和BOM去極化時膜電阻變化相似;當膜條件超極化時,BOM去極化與ls-EPSP均明顯增大. 目前報道介導ls-
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