慢支、肺氣腫、慢阻肺

1、慢 性 支 氣 管 炎Chronic Bronchitis,,概念,慢性支氣管炎Chronic Bronchitis 指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病,病因,（一）吸煙 國內外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，

2、甚至痊愈。吸煙可以使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制；支氣管杯狀細胞增生，分泌增多；使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細胞功能減弱，均易引起感染。,病因,（二）感染因素 感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發(fā)細菌感染。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關系，但目前尚無足

3、夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認為是慢支的繼發(fā)感染和病變發(fā)展的重要因素。,病因,（三）理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠較不接觸者為高。,病因,（四）氣候寒冷 常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于冬季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減

4、弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，易形成繼發(fā)感染。,病因,（五）過敏因素 據(jù)調查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。,病因,（六）呼吸道局部防御及免疫功能減低 正常人呼吸道具有完善的

5、防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用。氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內在的條件。,病因,(七）年齡因素 老年人常因呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。,病因,（八）植物神經(jīng)功能失調 當呼吸道副交感神經(jīng)反應亢進時，氣道

6、反應性比正常人高，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。,病因,（九）營養(yǎng)因素： 維生素C及維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，易罹患慢支,病因,（十）遺傳因素： 可能是慢支的易患因素。,病因,綜合上述因素，當機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎上，有一種或多種外因的存在，長期反復作用，可發(fā)展成為慢支。

7、如長期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復感染，可發(fā)生慢性支氣管炎，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。,病理,早期，上皮細胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。,病理,病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺組織結構的破壞或纖維組織增生，進而發(fā)

8、生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。電鏡觀察可見Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生；毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。,病理生理 Pathophysiology,早期： 大氣道功能正常，有些患者的小氣道（<2mm直徑的氣道）功能異常 晚期： 氣道狹窄、阻力增

9、加和氣流受限，其特點是可逆性較小。 常規(guī)肺功能儀可檢出氣流受限，診斷COPD。,臨床表現(xiàn),一、癥狀 多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。開始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或感冒后，則引起急性發(fā)作或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉暖時多可自然緩解。,臨床表現(xiàn),（一）咳嗽 cough

10、 長期、反復、逐漸加重的咳嗽是慢支的主要特點。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因為支氣管粘膜的慢性炎癥引起的咳嗽。 支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管管腔、吸入刺激性氣體內均可引起咳嗽。,臨床表現(xiàn),（二）咳痰expectoration 由于夜間睡眠后管腔內蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色

11、粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。急性發(fā)作伴有細菌感染時，則變?yōu)檎骋耗撔?，咳嗽和痰量亦隨之增加。,臨床表現(xiàn),（三）喘息或氣短wheezing or be short of breath 支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣短現(xiàn)象。并發(fā)COPD時，可伴有輕重程度不等的氣短。,臨床表現(xiàn),二、體征 早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的

12、多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。,分型,（一）分型可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。,分期,（二）分期按病情進展可分為三期： 1.急性發(fā)作期指在一周內出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高等炎癥表現(xiàn)，或一周內“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。按其

13、氣短、痰量增多和膿性痰等3項表現(xiàn)分為：輕度急性發(fā)作，中度急性發(fā)作，重度急性發(fā)作 。,分期,2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。 3.臨床緩解期經(jīng)治療后或臨床緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持兩個月以上者。,實驗室檢查 Laboratory examination,X線檢查 X-ray examination 早期常無異常。加重時可

14、見雙肺紋理增多、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀，以雙下肺野明顯。,實驗室檢查 Laboratory examination,呼吸功能檢查 respiratory function examination 早期常無異常。小氣道阻塞時，在75%和50%容量時流量明顯減低。,實驗室檢查 Laboratory examination,呼吸功能檢查 respiratory function exam

15、ination 發(fā)展至COPD,就可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn)，如第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少（<70%），最大通氣量減少（<80%），最大呼氣流速-容量曲線減低更明顯。,實驗室檢查 Laboratory examination,血液檢查 Blood examination痰液檢查 Sputum examination,診斷和鑒別診斷 Diagn

16、osis and differential diagnosis,診斷 ：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾?。ㄈ绶谓Y核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、肺膿腫、心功能不全等）之后，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X-ray、呼吸功能等）亦可診斷。,鑒別診斷 Differential diagnosis,支氣管哮喘 Bronchial asthma：

17、 年齡、發(fā)作史及發(fā)作特點、個人及家族過敏史。典型病例不難區(qū)別，如哮喘并發(fā)慢支和（或）肺氣腫時，則難以區(qū)別。喘息型慢支 咳嗽變異性哮喘 支氣管舒張試驗,鑒別診斷 Differential diagnosis,支氣管擴張 Bronchiectasis： 臨床特征， 肺部濕羅音多固定， 胸片 CT,鑒別診斷 Differential diagnosis,肺結核 Pulmonary

18、tuberculosis： 結核中毒癥狀，胸片 肺間質疾病 Pulmonary fibrosis： CT或HRCT Velcro羅音 肺癌 Primary bronchogenic carcinoma： 吸煙史，刺激性咳嗽，痰血，胸片、CT及纖支鏡。,治療 Treatment,防治結合。治療目的：消除癥狀，防止肺功能損傷，促進康復。急性發(fā)作期和慢性遷

19、延期以控制感染，祛痰，止咳為主，喘息時應解痙平喘。緩解期以加強鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，預防復發(fā)為主。,治療 Treatment,急性發(fā)作期 Acute exacerbation stage： 1.控制感染 control of infection：根據(jù)嚴重程度和致病菌選用有效抗生素 2.祛痰、止咳 expectorant and antitussive：必嗽平、 沐舒坦、吉諾通等，年老體弱者應避免使

20、用強鎮(zhèn)咳藥如可待因等，以免抑制呼吸中樞及加重呼吸道阻塞。,治療 Treatment,3.解痙、平喘 antispasmodic and antiasthmatic ： 茶堿 如氨茶堿（aminophycline） β2激動劑 如喘康速 抗膽堿藥 如異丙托溴銨（ipratropine） 糖皮質激素， 口服、吸入或霧化吸入。,治療 Treatment,4. 霧化

21、治療 aerosol inhalation： 激素、氨溴索、糜蛋白酶、肝素、溴化異丙托品等。,預防,戒煙，加強耐寒訓練，增強體質，提高抗病能力，在寒冷季節(jié)，注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好防塵，防大氣污染工作。避免煙霧，粉塵及刺激性氣體對呼吸道的影響。,阻 塞 性 肺 氣 腫 Obstructive Pulmonary emphysema,概念 Definition,阻塞性肺氣腫（簡稱肺氣腫）是由于吸煙

22、，感染、大氣污染等有害因素刺激，引起終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣，肺容量增大，同時伴有氣道壁的破壞。,病因,病因尚未完全闡明，一般認為是多因素協(xié)同作用形成 主要病因是吸煙，感染、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等。其中最重要的因素是吸煙,發(fā)病機制 pathogenesis,1. 蛋白酶與抗蛋白酶失平衡學說：

23、 人體存在的蛋白酶（彈性蛋白酶和基質金屬蛋白酶）和蛋白酶抑制因子 [主要為α1抗胰蛋白酶（α1-AT）等]，兩者呈動態(tài)平衡狀態(tài)。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子減少均可發(fā)生肺氣腫。,氧化物在肺氣腫發(fā)病中的作用,,氧化物,NE,肺,彈性蛋白,彈性蛋白酶 (NE),彈性蛋白酶(NE),,肺氣腫,,α1抗胰蛋白酶,發(fā)病機制 pathogenesis,香煙也可促使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶增加。 肺感染的病原菌中亦可釋放外

24、源性蛋白酶。,發(fā)病機制 pathogenesis,2.與遺傳因素有關： α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏。屬常染色體隱性基因遺傳。發(fā)病年齡較輕，進展較快。進行性呼吸困難，多見雙下肺基底部，常合并肺大庖，常為全小葉肺氣腫。歐美多見，我國少見,發(fā)病機制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機制 ①氣道慢性炎癥→管腔狹窄→不完全阻塞→ “吸氣容易，呼氣難”→肺泡充氣過度,發(fā)病機制 pat

25、hogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機制 ②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨→失去支氣管正常的支架作用→呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出→肺泡內積聚過多的氣體，肺泡明顯膨脹，壓力增加。,發(fā)病機制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機制 ③肺泡內慢性炎癥→炎癥細胞（中性粒細胞和巨噬細胞）釋放蛋白分解酶增加、粘附分子、細胞因子等→損傷肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大皰或肺氣

26、腫,發(fā)病機制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機制 ④肺泡壁的毛細血管受壓→血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙→引起肺組織彈性減低→促進肺氣腫發(fā)生。,病理 Pathology,小葉中央型肺氣腫 centrilobular emphysema 特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級肺小葉的中央?yún)^(qū)。常為二級肺小葉中心的肺泡遭破壞，但外周肺泡仍完整，在肺上部明顯。,病理 Pathology,全小

27、葉型肺氣腫 panloar emphysema 特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內，均勻影響全部肺泡。在肺下部明顯。ZZ純合子抗胰蛋白酶缺乏癥見到。,病理 Pathology,混合型肺氣腫 mixed type 小葉中央型肺氣腫和全小葉型肺氣腫同時存在。,病理學（Pathology),小葉中央型肺氣腫：多見 特點是囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。,,,全小葉型,全小

28、葉型肺氣腫： 特點是氣腫囊腔較小， 遍布于肺小葉內。,病理生理 Pathophysiology,早期：病變局限于小氣道，僅閉合氣量增加，動態(tài)肺順應性降低。主要表現(xiàn)FEV1、VC降低，RV升高。肺組織彈性回縮力明顯降低，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，功能殘氣量，殘氣量和肺總量均增加，殘／總比例增加 residual volume and residual，volume/total lung capacity rati

29、o increase,臨床表現(xiàn) Clinical manifestation,癥狀 ： 活動后氣促，逐漸加重的呼吸困難。 隨病情進展，靜息時也感氣促。 呼衰時：紫紺，頭痛，嗜睡。,臨床表現(xiàn)（Clinical situation),肺氣腫體征視診：桶狀胸 觸診：觸覺語顫普遍減弱或消失 叩診：過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移 聽診：心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長,實驗室檢查

30、 Laboratory examination,1.影像學檢查：Chest X-ray：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨變平，膈降低且變平，雙肺透過度增加。CT：特別是高分辨率CT（HRCT）可以確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫改變，確定肺大皰的大小和數(shù)量，了解肺大皰區(qū)域肺氣腫病變分布的程度。,實驗室檢查 Laboratory examination,2.ECG (electrocardiogram)：低電壓 3.肺功能 re

31、spiratory function ： ①特征性改變：殘氣量、功能殘氣量及肺總量增加，殘氣/肺總量的百分比>40%。 ②發(fā)展為COPD時：FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值<70%。,實驗室檢查 Laboratory examination,4.血氣分析 artery blood gas analysis：當出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留時，PH降低，呼酸。,并發(fā)癥 Com

32、plication,自發(fā)性氣胸 Spontaneous pneumothorax呼吸衰竭 Respiratory failure慢性肺原性肺心臟病 Chronic pulmonary heart disease,六,診斷 Diagnosis,診斷根據(jù)病史、臨床癥狀和體征，胸部X-ray，呼吸功能綜合分析。肺功能和胸部X線對肺氣腫診斷有重要意義。,分型,根據(jù)臨床和病理特征可分為下列類型：

33、 氣腫型（紅喘型，Pink puffer，PP型，A型）支氣管炎型（紫腫型，Blue bloater，BB型，B型）混合型 mixed types 兩種同時存在。,分型,氣腫型（紅喘型，Pink puffer，PP型，A型） 主要病理改變：全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫，臨床上隱襲起病，病程漫長。呈喘息外貌，晚期發(fā)生呼衰或伴有右心衰。,分型,支氣管炎型（紫腫型，Blue bloater

34、，BB型，B型） 主要病理改變：為嚴重慢性支氣管炎伴小葉中央型肺氣腫，易反復呼吸道感染導致呼衰和心衰。,鑒別診斷,其他類型的肺氣腫, 非阻塞性肺氣腫 老年性肺氣腫； 間質性肺氣腫； 代償性肺氣腫； 瘢痕性肺氣腫。心臟疾病 如高血壓, 冠心病等, 發(fā)生左心功能不良時也亦出現(xiàn)勞力性氣促。,慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary

35、disease,慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),定義：是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，確切的病因尚不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。支氣管舒張試驗：在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC降低是確定患者存在氣流受限且不能完全逆轉的主要依據(jù)。,慢性阻塞性肺病

36、(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),COPD肺部病變的特點為不完全可逆性氣流受限。COPD的氣流受限是小氣道疾病和肺實質破壞共同作用的結果。通常COPD 呈進行性發(fā)展。伴有一些顯著的肺外效應，這些肺外效應與疾病的嚴重性相關。全身效應包括體重下降、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等等。是一種可以預防、可以治療的疾病。,患病率 Morbidity rate,2004年我國部分地區(qū)調

37、查約9%。,死亡率,目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我國，COPD是最常見導致呼吸衰竭的病因，約80%。COPD由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位 。,COPD研究進展,1997年我國《COPD診治規(guī)范》（草案）認為：COPD是具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。氣流阻塞進行性發(fā)展，

38、但部分有可逆性，可伴有氣道高反應性。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相對比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,–59%,–64%,–35%,+163%,–7%,冠心病,中風,其他腦血管病,COPD,所有其他死因,美國死亡率年齡調整的百分比變化 1965-1998年,我國COPD現(xiàn)狀,2000年中國主要死亡原因,死因

39、1.惡性腫瘤2.腦血管病3.心臟病4.呼吸系病5.損傷和中毒6.消化系病 . . .,構成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表1,,,,2000年中國農村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.惡性腫瘤3.腦血管病4.損傷和中毒5.心臟病6.消化系病 . . .,構成比21.462018.5711.7

40、710.784.20,表2,,,,我國COPD現(xiàn)狀,COPD研究進展,慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在。,COPD研究進展,2001年4月 美國國立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》（Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD），制訂了診治

41、指南。,COPD研究進展,2002年8月 我國中華醫(yī)學會呼吸分會慢性阻塞性肺疾病學組在我國1997年《COPD診治規(guī)范》（草案）基礎上參照GOLD有關內容制訂了《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。,COPD研究進展,2002年定義為：COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。,COPD研究進展,2004年新的“慢性阻塞性肺疾病診斷和治療指南”定

42、義： COPD是一種可以預防、可以治療的疾病,以不完全可逆的氣流受限為特點。氣流受限常呈進行性加重,且多與肺部對有害顆粒或氣體、主要是吸煙的異常炎癥反應有關。雖然COPD累及肺,但也可以引起顯著的全身效應。,COPD研究進展,2006年新修訂版的GOLD在總結最新研究成果的基礎上對2005年版GOLD進行了修訂和補充。,病因及發(fā)病機制,（一）外因 吸煙 (smoking) 感染 (infection) 主

43、要是病毒和細菌。 吸入職業(yè)粉塵和化學物質 大氣污染(air pollution) 社會經(jīng)濟地位,病因及發(fā)病機制,（二）內因：氣道高反應肺發(fā)育、生長不良遺傳因素,,,,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,,？,CD8+淋巴細胞,吸煙 ? O2 / H2O2 / HO,,,,肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介素 （IL-8） 介質（LTB4）,嗜中性粒細胞,嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬

44、蛋白酶,?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破壞（肺氣腫）,粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）,,,COPD的發(fā)病機制,?,病理生理 Pathophysiology,慢性支氣管炎,,支氣管狹窄、不完全阻塞,經(jīng)常發(fā)作,,通氣障礙、呼吸困難,,肺泡內壓,,,肺泡持續(xù)膨脹,,肺泡壁斷裂（肺大泡）,肺毛細血管床減少,,,,,通氣、換氣障礙,,,,慢性缺氧,,CO2 潴留,,,呼吸衰竭,,,紅細胞增多,,肺循環(huán)阻力,,,肺動脈壓力,,右

45、室肥大,,血液粘滯度,,,,,右心衰竭,通氣/血流失調,,,,臨床表現(xiàn) Clinical situation,咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)進行性呼吸困難 (dyspnea) 為緩慢起病、反復發(fā)作的慢性過程急性發(fā)作期可有散在的干、濕性羅音(rhonchi and moist rales) 早期無特異性體征，反復發(fā)作，可出現(xiàn)肺氣腫體征,實驗室檢查,肺功能檢查：

46、 判斷氣流受限的客觀指標，對COPD的診斷有重要意義。是診斷COPD的金診斷。 FEV1 %預計值，F(xiàn)EV1/FVC。 FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。 FEV1 %預計值是中、重度氣流受限的良好指標。,診斷要點,具有以下特點的患者應考慮診斷COPD：有吸煙以及COPD高危因素。臨床癥狀、體征等。確診需行肺功能檢查，證實有不完全可逆的氣道阻塞和氣流受限

47、，如使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%，同時FEV1<80%預計值，表示存在不能完全可逆氣流受限。,鑒別診斷（differential diagnosis),支氣管哮喘肺結核支氣管擴張支氣管肺癌矽肺及其他塵肺,,,COPD 嗜中性細胞 部分氣道高反應支氣管擴張劑反應差糖皮質激素療效差,10%,ASTHMA 嗜酸性細胞 氣道高反應 支氣管擴張劑反應好 糖皮質激素療效好,,喘息性支

48、氣管炎,大約10%的COPD患者同時患有哮喘，所以有共同的病理特征,鑒別診斷（differential diagnosis),肺結核 (pulmonary tuberculosis)多有結核中毒癥狀X線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷 支氣管擴張 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血(hemoptysis)史支氣管造影或高分辨CT可鑒別,鑒別診斷（differential diagnosis),肺癌

49、 (lung cancer) 常為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生變化常有咯血和慢性消耗體質CT檢查、痰脫落細胞及纖支鏡活檢以鑒別 矽肺（silicosis)及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史胸片可見矽結節(jié)，肺門影增大和網(wǎng)狀紋理增多,COPD病情嚴重程度分級,程度分級　　 FEV1 /FVC FEV1占預計值%Ⅰ級：輕度　 <70% ≥80%

50、 Ⅱ級：中度　 < 70% 50%≤ FEV1< 80%預計值?、蠹墸褐囟取?<70% 　 30% ≤ FEV1 < 50%預計值Ⅳ級：極重度　 <70% 　 FEV1< 30%預計值或FEV1 <

51、 50%預計值，伴慢性呼吸衰竭,治療 Treatment（穩(wěn)定期治療）,戒煙 Stop smoking控制職業(yè)性環(huán)境污染支氣管舒張藥 Bronchodilator β2受體激動藥 Salbutamol,Terbutalin 抗膽堿藥 Ipratropium,Tiotropium 茶堿類Theophylline:祛痰藥 Ambrpxpl,治療 Treatment（穩(wěn)

52、定期治療）,長期家庭氧療（LTOT）Oxygen therapy 出現(xiàn)呼吸衰竭者 吸氧時間＞15小時/天。長期吸入糖皮質激素 Glucocorticoid hormone康復治療 Recovery treatment 呼吸肌功能鍛煉 Respiratory muscle function免疫調節(jié)治療,治療 Treatment （急性加重期治療）,控制性氧療 Oxygen

53、 therapy 抗生素 急性發(fā)作期根據(jù)病原菌選用有效抗生素支氣管舒張藥 糖皮質激素 吸入、 口服或靜脈機械通氣 有創(chuàng)與無創(chuàng)其他治療措施并發(fā)肺源性心臟病、右心功能衰竭的患者,治療,外科治療 手術治療 Operative treatment 肺大皰切除術，肺減容手術。,預后,COPD是慢性進行性疾病，目前無法逆轉其病變。