慢阻肺案例

1、慢阻肺案例分析,組員：吳莉 張文芳 張麗 張楓弋 周朦,案例李某某，男，67歲，職業(yè)：工人。患者主因“間斷咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天?！庇?010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查體，體溫：38.7℃，心率：88 次/分，呼吸：24次/分，血壓：130／90mmHg，精神差，口唇發(fā)紺，呼吸急促，頸靜脈怒張，肝一頸靜脈回流征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音減弱。無藥物過敏史。,案例李某

2、某，男，67歲，職業(yè)：工人?；颊咧饕颉伴g斷咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查體，體溫：38.7℃，心率：88 次/分，呼吸：24次/分，血壓：130／90mmHg，精神差，口唇發(fā)紺，呼吸急促，頸靜脈怒張，肝一頸靜脈回流征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音減弱。無藥物過敏史。,思考題,1.什么是慢性阻塞性肺病？它有什

3、 么特點？答：慢性阻塞性肺?。–OPD）是一 種慢性氣道炎癥性疾病，該疾病不 僅累及氣道和肺組織，同時也伴有 全身的效應(yīng)， 歸結(jié)起來就是：具有 氣

4、道阻塞特征的慢性支氣管炎或肺 氣腫。其特征是持續(xù)存在的氣流受限。 氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展， 伴有氣道和 肺對有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為影響人類健康的重要的公共

5、衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。,2.根據(jù)慢阻肺的病變特點，試分析它會對病人的呼吸運動造成什么影響？,COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增加，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4、白細(xì)胞介素8、這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎

6、癥反應(yīng),引起氣道壁結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生慢性阻塞性肺病基本表現(xiàn)——氣流受限。使病人氣短或呼吸困難。,3.根據(jù)慢阻肺的病變特點，分析肺組織結(jié)構(gòu)會發(fā)生什么樣的改變？,管壁增厚，管腔狹窄，同時粘液性滲出物的增多使得排氣不暢。還會破壞大量彈力纖維，使得細(xì)支氣管和肺泡的回縮力減弱，細(xì)支氣管和肺泡長期處于高張力狀態(tài)，彈性降低。肺泡上皮特別是Ⅱ型上皮損 傷后，使得肺泡表面活性物質(zhì)

7、 缺失，會使表面張力增加， 肺泡回縮力增大，導(dǎo)致肺萎陷。,4.慢性阻塞性肺病患者的肺彈性阻力和靜態(tài)順應(yīng)性會發(fā)生怎樣的改變？,肺彈性阻力主要來自肺組織的彈性回縮力，且與之成正比，彈性回縮力越大，彈性阻力就越大，反之亦然。肺的彈性阻力與肺自身的彈性纖維和膠原纖維等彈性成分有關(guān)，還與存在于肺泡內(nèi)表面的液體層與肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面所形成的

8、表面張力有關(guān)。肺的順應(yīng)性與彈性阻力成反比關(guān)系,即C α1/R。由于慢性阻塞性肺病患者的肺彈性成分大量破壞表面張力降低，所以肺的回縮力減小，彈性阻力減小，順應(yīng)性增大。,5.慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通氣功能指標(biāo)可能會改變？它們分別是增大還是變??？,最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)作為氣流受限的參考指標(biāo):氣流受限可導(dǎo)致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的

9、程度大，故RV/TLC增高。深吸氣量(IC)是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標(biāo)，該比值減低。,6.若給此患者做血氣分析檢查，他的血氧分壓和二氧化碳分壓會有什么變化，請解釋原因。,血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，并出現(xiàn)高碳酸血癥。即血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。原因：由于阻塞性通氣障礙以及氣血屏障破壞使得氣體交換面積減少，進(jìn)而影響肺換氣，導(dǎo)致肺泡Po2降低，

10、Pco2升高。Pco2和H+濃度升高，O2不易與Hb結(jié)合，且氣流受限使得O2吸入減少CO2排出減少，所以血液中PO2含量低，PCO2含量高。,7.根據(jù)上述討論，分析患者李某某各項癥狀、體征的產(chǎn)生原因。,間斷咳嗽、咳痰、喘息十余年：因支氣管黏膜受炎癥刺激及分泌黏液的增多而出現(xiàn)咳嗽、咳痰的癥狀，在急性發(fā)作期，咳嗽加劇并出現(xiàn)黏液膿性及膿性痰。支氣管的痙攣或狹窄及黏液和滲出物阻塞管腔常致喘息。體溫偏高：由于異常炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的毒素以及體內(nèi)免疫系

11、統(tǒng)釋放的物質(zhì)會使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點上調(diào)，所以體溫升高。心率過高：心肌收縮力減弱，搏出量減少，射血后心室內(nèi)剩余血量增多，心室舒張末期容積增大，即收縮期儲備和舒張期儲備均下降，常出現(xiàn)心率代償性加快，保證心輸出量不致過低?？诖桨l(fā)紺：由于血氧飽和度過低引起嘴唇發(fā)紫。,8.如果你是接診醫(yī)生你會建議病人做哪些實驗室檢查？原因是什么？,肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展

12、、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。血氣檢查：當(dāng)FEV155%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。,9.請為該患者提出一些治療方法。,由于該患者已處于慢阻肺的急性 加重期，所以建議采用以下治 療方法：藥物治療: 急性加重的藥物治療包 括三大類:支氣管擴(kuò)張劑、全身

13、糖 皮質(zhì)激素和抗生素。氧療：是急性加重住院的重要治療, 根據(jù)患者血氧情況調(diào)整并維持患者氧飽和度88% ～92% 。無創(chuàng)通氣：可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸頻率和呼吸困難程度, 縮短住院時間, 減少死亡和插管。{指征至少符合以下一個條件:1.呼吸性酸中毒( 動脈血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg)2.嚴(yán)重呼吸困難合并臨床癥狀, 提示呼吸肌疲勞3.呼吸功增加; 例