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文檔簡介
1、番禺何賢紀念醫(yī)院番禺區(qū)婦幼保健院 黃杏端,淺談糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷和治療,概 述,糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是糖尿病常見并發(fā)癥之一。自18世紀末英國人首次對糖尿病并發(fā)坐骨神經(jīng)痛作了詳細描述之后,糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)病變受到了極大關(guān)注。,概 述,糖尿病性神經(jīng)病變具有較高的發(fā)病率,常與糖尿病性腎病和糖尿病性視網(wǎng)膜病變并存,稱之為“三聯(lián)病癥”。 其主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)病變、植物神經(jīng)病變、及中樞神經(jīng)病變.,糖尿病周圍
2、神經(jīng)病變分類,1、對稱性 A .遠端,主要是感覺性多發(fā)性神經(jīng)?。ㄈ珉p足疼痛、感覺異?;蜻^敏) a.以大纖維受累為主 b.混合型 c. 以小纖維受累為主 B. 自主神經(jīng)病變(直立性低血壓、腹瀉、便秘、月經(jīng)失調(diào)、陽萎、汗液分泌失調(diào)) C. 慢性進展性、以運動受損為主的神經(jīng)病,2、非對稱性 A . 急性或亞急性近端為主的運動神經(jīng)病 B. 單顱神經(jīng)病:一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)、動眼
3、 神經(jīng)麻痹等 C. 軀體神經(jīng)?。貉旧窠?jīng)叢、股神經(jīng)、尺 神經(jīng)等 D. 肢體嵌壓性周圍神經(jīng)?。和蠊芫C合癥等 (引自湯曉芙和盧祖能,1996),糖尿病周圍神經(jīng)病變分類,病理學(xué)分類: 1 大纖維型:主要表現(xiàn)為節(jié)段性脫髓鞘和髓鞘再生。 2 小纖維型:軸突病變?yōu)橹?,可伴有繼發(fā)性脫髓鞘。 兩者混
4、合受損也較常見。,糖尿病周圍神經(jīng)病變分類,國外報道:糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率16.3%-66%1992年 英國Walters報道1077例DM中占16.3%1993年 英國Young報道6487例DM中占28.5%1993年 美國Rochester地區(qū)6萬人口檢出糖尿病 870例,隨機選擇380例中,1型DM中占 66%,2型DM中占59% 1993年 德國Ziegler報道,1型DM中占1
5、7.1%, 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio報道766例1型DM中占28.5%,發(fā)病率和流行病學(xué),國內(nèi):1937年 王叔咸報告307例中占4.6% 1959年 華山醫(yī)院報告922例中占6%1980年 上海十萬人口調(diào)查,新發(fā)現(xiàn)糖尿病患者有神經(jīng)病變占90%,其中周圍神經(jīng)病變占85%,植物神經(jīng)病變占56%。,發(fā)病率和流行病學(xué),發(fā)病率和流行病學(xué),135例神經(jīng)病變患者中:
6、 周圍神經(jīng)病變占94.1% 植物神經(jīng)病變占62.2% 腦部病變 占4.4% 脊髓病變 占1.5%,發(fā)病率和流行病學(xué),與病程相關(guān): 病程長者,發(fā)病率高 832例糖尿病 診斷糖尿病時, 神經(jīng)病變占22% 10年后, 神經(jīng)病變占48% 1028例2型糖
7、尿病, 病程20年, 神經(jīng)病變占72%與疾病控制情況有關(guān):控制不佳者,發(fā)生率高。,糖尿病神經(jīng)病變的自然病程,1 緩慢進展型多見于2型糖尿病神經(jīng)受損的程度與病程正相關(guān)與癥狀嚴重程度不相關(guān)代謝紊亂糾正后DN可自行部分或完全緩解與恢復(fù),糖尿病神經(jīng)病變的自然病程,2 急劇進展型:多見于1型糖尿病常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化與高血糖及代謝紊亂有關(guān),病理改變,1.血管病理改變:中小
8、動脈管壁增厚,管腔變窄, 血栓形成2.基底膜增厚: 為糖尿病特征性病理改變, 廣泛見于血管、神經(jīng)和肌肉組織3.有髓纖維改變:結(jié)節(jié)性脫髓鞘,遠端軸索變性4.無髓纖維和雪旺氏細胞改變:雪旺氏細胞增生, 基底膜增厚,軸索變性、脫失、空化5.肌肉病理改變: 肌纖維呈神經(jīng)原性萎縮 電鏡: 肌膜和血管
9、基底膜明顯增厚,1、血管性缺血缺氧學(xué)說2、代謝障礙學(xué)說3、血管活性因子合成異常4、肉毒堿代謝異常5、神經(jīng)生長因子(NGF),發(fā)病機理,大血管動脈粥樣硬化與微血管基底膜增厚,血管管腔狹窄,血液粘滯度增高,血小板與纖維蛋白聚集而堵塞血管,神經(jīng)內(nèi)膜缺血缺氧,使神經(jīng)纖維營養(yǎng)障礙和變性,發(fā)病機理,1、血管性缺血缺氧學(xué)說,(1 )滲透壓和山梨醇通路學(xué)說 高血糖 山梨醇旁路代謝增強 GLU通過山梨醇通路分
10、流 山梨醇在雪旺氏細胞的聚集 細胞內(nèi)滲透壓升高 細胞和軸索變性.,發(fā)病機理,2、代謝障礙學(xué)說,,,,,,(2) 肌醇減少學(xué)說肌醇是磷脂酰肌醇的組成部分,也是組成神經(jīng)髓鞘組織成分。糖尿病神經(jīng)組織內(nèi)肌醇含量減少,磷脂酰肌醇降低,使Na-K-ATP酶活性降低,功能失常而造成軸索髓鞘結(jié)構(gòu)損傷.,發(fā)病機理,,2、代謝障礙學(xué)說,(3)非酶促組織蛋白糖基化學(xué)說
11、 高血糖使神經(jīng)組織內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化,使神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)和功能受到損害。,發(fā)病機理,,2、代謝障礙學(xué)說,(1)氮氧化物(NO) NO有擴張血管功能。高血糖時醛糖還原酶活性↑,抑制氮氧化物合成酶,NO合成↓,血管舒張↓,神經(jīng)缺血。,發(fā)病機理,,3.血管活性因子合成異常,(2)前列腺素(PG) 前列環(huán)素(PGI2 )功能:抑制血小板及其 他血細胞凝聚。 血栓素(TXA2 )功能:
12、 促使血小板聚集、 血管收縮。 糖尿病時血管內(nèi)皮細胞中花生四烯酸生成前 列環(huán)素減少,血小板合成血栓素增加,微血 管收縮,血小板凝聚,神經(jīng)組織缺血。,發(fā)病機理,,3.血管活性因子合成異常,臨 床 表 現(xiàn),取決于兩種病理改變不同形式和不同程度的結(jié)合。 T2DM以大纖維型多見,出現(xiàn)的癥狀包括遠端感覺異常和周圍性力弱。
13、 T1DM以小纖維型多見,以自主神經(jīng)障礙和疼痛為主要表現(xiàn),也稱為“痛性或自主性糖尿病神經(jīng)病”。,臨 床 表 現(xiàn),自覺癥狀輕重不一,呈由遠至近的向心性發(fā)展過程,早期可無明顯癥狀,但肌電圖可顯示周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。,早期表現(xiàn),(一)任何周圍神經(jīng)均可累及,最常見: 1 感覺神經(jīng)受累: 感覺障礙:針刺、刀割、觸電樣疼痛, 痛覺過敏
14、 感覺異常:手套襪套樣麻木、感覺 減退(痛、溫覺減退) 自發(fā)性疼痛:氣溫的改變、濕度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜間比白天嚴重。2 運動神經(jīng)受累:不同程度的肌力減退。,晚期,上述癥狀加重,營養(yǎng)不良性肌萎縮, 手足指(趾)間肌肉萎縮 感覺性共濟
15、失調(diào),步態(tài)不穩(wěn)如鴨步, 踏棉花樣感覺體征: (1)跟腱反射、膝反射消失 (2)震動覺減低或消失 (3)位置覺減低或消失、深感覺減低更明顯可伴:夏庫氏(Charcot)關(guān)節(jié) 下肢潰瘍(糖尿病足),WHO認為用作糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病科研究的診斷標準必須符合下列條件:(1993年) 1 肯定有DM。 2 四肢(至少在雙下肢)有持續(xù)性疼痛
16、和(或)感覺障礙。 3 雙母趾或至少有一母趾的振動覺異?!梅侄纫舨嬖谀钢耗╆P(guān)節(jié)處測3次振動覺的均值小于正常同一年齡組的均值。 4 雙踝反射消失。 5 主側(cè)(按利手側(cè)算)SSNC(主側(cè)腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度)低于同一年齡組的正常均值的1標準差。,診斷,(一)神經(jīng)電生理檢查 整個神經(jīng)的全長均可出現(xiàn)彌漫性傳導(dǎo)異常,但越靠遠側(cè)程度越重。 一般是傳導(dǎo)最快的有髓大纖維先受累。,診斷,病理改變
17、a、粗大有髓纖維受損—脫髓鞘b、小纖維受損—軸索受損為主,繼發(fā)脫髓鞘 肌電圖與神經(jīng)電圖改變肌電圖:可見纖顫電位、正尖波等神經(jīng)電圖:感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV) 運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)減慢,診斷,方法:上肢:正中神經(jīng)、尺神經(jīng)—MCV、SCV 下肢:腓總神經(jīng) —MCV 腓淺神經(jīng) —SCV
18、(脛后神經(jīng)、腓腸神經(jīng)) 脛神經(jīng)H反射: 潛伏期延長或消失。是最早和最敏感的指標。,診斷,(二)振動覺的檢查 用分度音叉在母趾末關(guān)節(jié)處測3次振動覺。 正常: 40歲以下,不小于5。 40歲以上,不小于6。 振動覺障礙比觸覺和冷覺更敏感。,診斷,(三) 10克尼龍絲檢查,,結(jié)果判斷: 壓力感覺:10點。
19、 正常:>8點。 異常:<8點。,(四)皮膚神經(jīng)活檢:特殊情況下應(yīng)用。,診斷,WHOPNTF研究60例糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病患者,在6個月觀察期結(jié)果提示: 疼痛和(或)麻木; 第1趾振動覺異常出現(xiàn); 踝反射消失; 是3個在診斷和觀察本病中最有意義的臨床情況。,診斷,感覺神經(jīng)異常早于運動神經(jīng),下肢受累早于上肢,感覺動作電位波幅是反映早期神經(jīng)功能改變的
20、重要指標。 感覺傳導(dǎo)速度的減慢可出現(xiàn)在臨床癥狀之前。 近端感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度的異常與病情發(fā)展密切相關(guān)。,診斷,目前尚無一種基于神經(jīng)損傷和修復(fù)機制的藥物被批準用于臨床治療,但近來在糖尿病痛性神經(jīng)病的治療方面取得了一些進展。,糖尿病神經(jīng)病變的治療,一、病因治療,1、治療糖尿病 2、飲食控制 3、體育鍛煉 4、降糖
21、藥物治療 5、監(jiān)測血糖,嚴格控制血糖,1993年糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(DCCT) IDDM 5年神經(jīng)病變的發(fā)生率下降了64%, NCV異常的患病率下降了44%, 自主神經(jīng)功能檢測的異常率下降了53%,Troni等發(fā)現(xiàn),糾正高血糖狀態(tài)6小時后傳導(dǎo)速度可輕度增快。 連續(xù)皮下注射胰島素以調(diào)整血糖1年后,傳導(dǎo)速度可增加2.5M/S.,嚴格控制血糖,(二)痛性神經(jīng)病變治療,1.抗驚厥藥:
22、卡馬西平、苯妥英鈉2.三環(huán)類抗抑郁藥:阿米替林、丙米嗪、 百優(yōu)解3.非甾體類抗炎藥物: 消炎痛、扶他林4.辣椒素霜5.鈉離子阻滯劑:利多卡因,,,(三)營養(yǎng)神經(jīng)藥物,(1)B族維生素:B1、B12等。(2)維生素C:可使RBC內(nèi)山梨醇下降。(3)神經(jīng)節(jié)苷酯(康絡(luò)素):20-40mg/d, 肌注 。(4)神經(jīng)生長因子(NGF):臨床研究階 段。(5)神經(jīng)妥樂平,彌可保(甲鈷胺),
23、作用機理:甲基維生素B12,易進入神經(jīng)細胞內(nèi),促進核酸、蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成,刺激軸突再生,修復(fù)損傷的神經(jīng),可防止有髓鞘神經(jīng)纖維變性和脫髓鞘,增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度。方法: 彌可保針劑,500?g,肌注,qd×4周 彌可保片,500 ?g,tid, po,神 經(jīng) 妥 樂 平,作用機理: 用牛痘病毒疫苗接種家兔皮膚,通過免疫炎癥反應(yīng),提取其非蛋白生理活性物質(zhì)。抑制產(chǎn)生緩激肽,修復(fù)神經(jīng)細胞,具有鎮(zhèn)
24、痛,改善肢體知覺等作用。方法: 神經(jīng)妥樂平3.6nu,肌注,Bid,×8周,(四)改善血液循環(huán)和抗血小板聚集藥,1、前列腺素E12、西 洛 他 唑(培達)3、安步樂克4、尼莫地平、地巴唑5、腹蛇抗栓酶、 降纖酶、低分子肝素(速避凝),前列腺素,前列地爾 (凱時,PGE1) : 可擴張血管、增加神經(jīng)內(nèi)膜中血流、 抑止血小板聚集、抗凝血 1
25、0 ug + NS 250 ml ,靜滴, Qd×20d,西 洛 他 唑(培達),作用機理: 為選擇性環(huán)磷酸腺苷磷酸二脂酶Ⅲ抑制劑,升高血管平滑肌細胞和血小板內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷水平,擴張血管,抗血小板聚集,降低血粘度,改善微循環(huán)。方法: 第1周:50mg Bid, 第2周:100mg Bid×3月,(五)其它治療,,1 抗氧化劑,清除自由基:戒煙、VitE2 理療、針灸、按摩、高壓氧
26、、中藥治療等。 3 足部護理,療效,評價治療有效性的指標—需要治療的人數(shù)[Number needed to treat (NNT) ] 。即在特定時間內(nèi),為防止一例某種不良結(jié)果或獲得一例某種有利結(jié)局,用某種干預(yù)方法進行治療所需要的人數(shù)。 計算公式:NNT=1/ARR ARR—凈危險性減少(Absolute risk reduction),,總結(jié),抗癲癇驚劂類藥、三環(huán)類抗抑郁藥目前為首選
27、藥物,但二者合用可使副作用增加,需減量。 上述各種治療方法仍需要大樣本、長期的臨床研究進行驗證。,糖尿病神經(jīng)病變的致殘率,DN是足底潰瘍、糖尿病足干性壞疽 及截肢(趾)的主要原因之一使截肢危險升高1.7倍已有足畸形,截肢危險性升高12倍有足潰瘍史,截肢危險性升高36倍占非創(chuàng)傷性截肢的50%~75%DN5~10年內(nèi)死亡率可達25%~50%,,,,CURE CA
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